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COBRE
Sinonimia: Cu
Método: espectrometría de absorción atómica
Muestra:
Suero
Orina de 24 hs.
Valor de referencia:
Suero: 0,7 – 1,5 µg/ml
Orina: 15 – 60 µg/24 horas
Significado clínico:
El cobre es un elemento esencial en la alimentación humana en cantidades
de trazas, y es el componente de muchas metaloenzimas que incluyen: la
citocromo C oxidasa, la tirosinasa, la dopamina ß-hidroxilasa, la ceruloplasmina,
etc.
El cobre inorgánico es muy reactivo y una potente toxina celular.
Su metabolismo es complicado. Es absorbido en el estómago y el
duodeno por un proceso regulado por la concentración de metalotioneína
(MT) en las células de la mucosa intestinal. La síntesis
de metalotioneína es inducida por el cobre.
Luego de la absorción, el cobre aparece en la sangre. El hígado
y otros órganos toman el cobre y lo transfieren intracelularmente.
En el hígado es utilizado para sintetizar ceruloplasmina. El cobre
almacenado en el hígado es secretado en la bilis. Normalmente se
pierde en la orina, solo una pequeña fracción de cobre.
La deficiencia de cobre por cualquier causa, provoca una marcada reducción
de la velocidad de síntesis de ceruloplasmina, de los niveles sanguíneos
de ceruloplasmina, y una anemia microcítica o normocítica
debido al bloqueo en el metabolismo del hierro. También puede causar
despigmentación (probablemente debido a la deficiencia de tirosinasa),
lesiones de hueso, fallas de crecimiento y neutropenia.
Una intoxicación aguda con cobre puede causar irritación
gastrointestinal, necrosis tubular renal y hepática.
Pueden tener riesgo de exposición laboral al cobre: los soldadores,
los trabajadores de minas, los trabajadores que realizan el asfalto, los
empapeladores.
La mayor ruta de exposición industrial es la inhalación.
Puede provocar irritación de ojos, piel y tracto respiratorio.
Utilidad clínica:
- Evaluación de la deficiencia nutricional de cobre y la intoxicación
aguda o crónica con cobre
- Estudio y monitoreo del Síndrome de Menke y la enfermedad de
Wilson.
Variable por enfermedad
Aumentado
Síndrome de Menke (orina), enfermedad de Wilson (orina), hepatitis
activa crónica (orina), hiperparatiroidismo (orina), cirrosis biliar
(orina), artritis reumatoidea (orina), fiebre tifoidea (suero), tuberculosis
pulmonar (suero), hepatitis viral (suero), cáncer: gástrico,
de colon, de pulmón (suero), enfermedad de Hodgkin (suero), leucemia
linfocítica y mielocítica, aguda y crónica (suero),
talasemia, estado paranoico y otras psicosis (suero), fiebre reumática
(suero), infarto agudo de miocardio (suero), arterosclerosis (suero)
Disminuido
Deficiencia nutricional (orina y suero), síndrome de Menke (suero),
degeneración hepatolenticular (suero), anorexia nerviosa (suero),
anemia (suero), enfermedad celíaca (suero), síndrome nefrótico
(suero)
Variable por droga:
Aumentado
Administración de aminoácidos (orina), carbamacepina (suero),
cobre (orina y suero), estrógenos, anticonceptivos orales (suero),
fenobarbital (suero), difenilhidantoína (suero), cisplastina (orina),
dimercaprol (orina), EDTA (orina), penicilamina (orina)
Disminuido
Administración oral de zinc (suero), citratos (suero), acetilpenicilamina
(suero)
Variables preanalíticas:
Aumentado
Fumadores (suero), embarazo (suero), deficiencia de
ácido fólico (suero), suero lipémico (suero), mayores
de 60 años (suero)
Disminuido
Neonatos (suero), entrenamiento físico (suero),
traumas
Bibliografía:
1. Jacobs D.S., Demott W.R. Grady H. et al., Laboratory Test Handbook,
Edit by Lexi-Comp Inc., Cleveland, United States of America, 4th edition,
1996.
2. Young D. and Friedman R. Effects of Disease on Clinical Laboratory
Test, edited by AACC, third edition, 1997.
3. Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test, AACC, third
edition, 1990.
4. Hamilton and Hardy’s Industrial Toxicology. Raymond D. Harbison.
1998
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