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ALUMINIO
Sinonimia: Al
Método: Espectrofotometría de absorción atómica
(atomización electrotérmica)
Muestra:
Suero (7)
Sangre entera usando heparina como anticoagulante (7)
El paciente no debe consumir antiácidos o medicinas que contengan
aluminio 24 horas antes de la realización del test.
Valor de referencia:
Suero: 1 - 4 µg/l (7)
Plasma: 3,5 - 4,8 µg/l
Pacientes dializados: < 40 µg/l
Sangre entera: 2,0 - 7,0 µg/l
En pacientes dializados los valores de referencia son < 40 µg/l.
Son comunes valores entre 40 y 100 µg/l, donde es aconsejable disminuir
la ingesta y observar aclaramiento en los próximos 4 a 6 meses.
Concentraciones > 100 µg/l indican intoxicación alumínica.
Valores críticos:
Posible toxicidad: > 100 µg/l.
Síntomas clínicos de toxicidad: > 200 µg/l
Significado clínico:
El aluminio es el elemento traza más ampliamente distribuido
en la corteza terrestre.
Normalmente pequeñas cantidades de aluminio son ingeridas con los
alimentos. En suero se encuentra predominantemente unido a la transferrina,
con una pequeña cantidad unido al citrato en el fluido extracelular.
Se almacena primariamente en pulmón, luego en hueso, hígado,
corazón y bazo. Tiene ritmo circadiano, con niveles mayores a las
9 de la mañana y menores a las 18 horas. El tracto gastrointestinal
es relativamente impermeable al aluminio. Su absorción ocurre normalmente
sólo en un 2%.
A nivel subcelular el aluminio puede ser detectado principalmente en las
membranas de las mitocondrias donde desplaza parcialmente al hierro de
su sitio de unión a enzimas y coenzimas. En el sistema reticuloendotelial
del hígado y del bazo así como en el epitelio tubular proximal
se acumula también dentro de los lisosomas.
Algunos de los síntomas clínicos vistos en la intoxicación
por aluminio son análogos a la situación clínica
observada en casos de sobrecarga de hierro (hemosiderosis). La osteomalacia
y el hipoparatiroidismo resultan de la competición con el hierro.
En el sistema nervioso central aún bajas concentraciones de aluminio
pueden ejercer altos efectos tóxicos. A la fecha sólo datos
epidemiológicos indican una correlación entre aluminio y
enfermedad de Alzheimer.
El hidróxido de aluminio es empleado en medicina como un antiácido
gástrico y es un agente que une fosfatos en pacientes dializados.
El aluminio se acumula en pacientes con insuficiencia renal. La acumulación
masiva de este metal provoca, en los pacientes sometidos a diálisis
intermitente, anemia microcítica, encefalopatía y osteomalacia
resistente a vitamina D. Ocasionalmente pueden verse alteraciones en la
piel similares a la porfiria cutánea tarda así como miopatías.
En pacientes de diálisis, la desferoxamina también es utilizada
como tratamiento a largo plazo, con el objeto de quelar el aluminio fácilmente
dializable con membranas especiales.
Utilidad clínica:
- · Monitoreo de pacientes dializados con medicación con
aluminio.
- · Evaluación de la exposición ocupacional en el
contexto de enfermedades que afectan el tracto respiratorio inferior
y los pulmones.
- · Monitoreo de individuos expuestos a aluminio (trabajadores de
plantas que procesan aluminio).
- · Monitoreo de infantes con nutrición parenteral, pacientes
quemados luego de la administración de albúmina endovenosa,
particularmente con falla renal coexistente.
Variable por enfermedad
Aumentado
Falla renal, diálisis, enfermedad de Hodgkin, fibrosis quística,
leucemias, desórdenes de los conductos biliares y hepáticos
Disminuido:
Ulcera gástrica, anemia perniciosa, diabetes, enfermedades de la
piel excepto soriasis
Variable por droga:
Aumentado
Ingesta de hidróxido de aluminio, litio en pacientes con falla
renal, citrato (cuando es coadministrado con hidróxido de aluminio
como antiácido)
Variables preanalíticas:
Aumentado
Hemodiálisis, embarazo, contaminación por contacto con aluminio,
edad, diferencia sexual (mayor en los hombres)
Bibliografía:
1. LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical
laboratory results, English edition, 1998.
2. Jacobs D.S., Demott W.R. Grady H. et al., Laboratory Test Handbook,
Edit by Lexi-Comp Inc., Cleveland, United States of America, 4th edition,
1996.
3. Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders
Company, third edition, United States of America ,1995.
4. Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory
Test. AACC, second edition, 1997.
5. Ravel R. Clinical Laboratory Medicine. Clinical application of Laboratory
Data. Mosby editorial, sixth edition, United States of America, 1995.
6. Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test, AACC, third
edition, 1990
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