Anticonvulsivantes
LAMOTRIGINA

Método: HPLC

Muestra: Suero

Momento de la toma de muestra: antes de la toma de la dosis.

Rango terapéutico: 2,0 - 4,0 µg/ml

Concentración tóxica: mayor de 10 µg/ml

Tiempo de semivida: 24 - 30 horas

Volumen aparente de distribución: 0,9 - 1,4 L/Kg

Unión a proteínas: 50 - 60%

T máx: 1 - 4 horas luego de la administración por vía oral.

Metabolismo: Es metabolizada por el hígado, pero no altera la actividad hepática enzimática como la mayoría de los antiepilépticos. Su metabolito primario es el éster glucurónido.

Significado clínico:
Es una nueva droga antiepiléptica empleada para ataques parciales y generalizados. Los estudios sugieren que es efectiva para los ataques de ausencia. Se piensa que actúa inhibiendo la liberación presináptica del aminoácido excitatorio glutamato debido a su efecto sobre los canales de sodio sensibles al voltaje. No es un análogo GABA, pero se une a su receptor y es considerado por ello un agonista GABA. Actúa de manera similar a la difenilhidantoína y la carbamacepina, bloqueando los disparos nerviosos repetitivos inducidos por la despolarización de las neuronas del cordón espinal.
La lamotrigina es bien tolerada y es completamente absorbida en el tracto gastrointestinal luego de la administración oral.
Su larga vida media permite una única dosis diaria en la mayoría de los pacientes.

Los efectos adversos más comunes se manifiestan en el sistema nervioso central y están relacionados con la dosis, incluyendo somnolencia, vértigo, ataxia y diplopía. La erupción cutánea ocurre en el 5 al 15 %.
La lamotrigina es un potente inhibidor de la dihidrofolato reductasa, la disminución de ácido fólico con su administración puede llevar a la anemia.

Utilidad clínica
Monitoreo de la terapia.

Variables por drogas

Aumentado:
El ácido valproico inhibe el metabolismo de la lamotrigina.

Disminuido:
La carbamacepina, difenilhidantoína y barbitúricos alteran la farmacocinética de la lamotrigina.

Bibliografía:

1. Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders Company, third edition, United States of America ,1995.
2. Burtis C. and Ashwood E. Tietz Textbook of Clinical Chemestry, W.B. Saunders Company, third edition, United States of America,1999.