Glicósidos Cardiacos DIGOXINA
Método: Quimioluminiscencia, RIA, HPLC, FPIA, EIA.
Muestra: Suero, plasma (EDTA, heparina)
Momento de la toma de la muestra: Al menos 12 horas luego de la
última dosis.
Rango terapéutico: 0,5 - 2,0 ng/ml
Concentración tóxica:
Adultos: > 2,5
Niños: > 3,0
Náuseas, confusión, arritmias, vasoconstricción.
Una concentración de digoxina considerada terapéutica puede
tener efectos potenciales tóxicos debido a la presencia de hipokalemia
(digoxina junto a la administración de diuréticos), hipercalcemia
e hipomagnesemia.
La tolerancia a la digoxina se ve disminuida en los casos de desórdenes
ácido-base, hipoxia de tejido, infarto de miocardio agudo, cardiomiopatía
y enfermedad cardíaca valvular.
La dosis letal es aproximadamente el doble de la dosis que causa manifestaciones
tóxicas menores.
Posible valor de pánico: > 3,0 ng/ml
Tiempo de semivida:
Adultos: 30 - 50 horas
Niños: 12 - 24 horas
Volumen aparente de distribución: 7,3 L/Kg
Unión a proteínas: 20 - 25 %
T máximo: 60 - 90 minutos
Eliminación:
Metabolismo renal (primario) y hepático (secundario). Predomina
la excreción renal. En general sólo un pequeño porcentaje
es convertido en el hígado en metabolitos con efectos cardíacos
y en un metabolito significativamente menos efectivo denominado dihidrodigoxina.
Significado clínico:
La digoxina es un glicósido ampliamente utilizado en el tratamiento
de la falla cardíaca congestiva, arritmias cardíacas y en
la respuesta ventricular disminuida en la fibrilación.
Los niveles séricos de digoxina deben ser monitoreados para prevenir
y/o diagnosticar toxicidad y dosis subterapéuticas, en especial,
en pacientes con arritmias cardíacas, con marcapasos implantados,
de edad avanzada, con disfunciones renales, y que hayan sido tratados
con quinidina.
Debido a que los efectos digitálicos dependen de numerosos factores,
hay una superposición entre el rango de concentración tóxica
y el terapéutico de la digoxina. La interpretación de los
valores séricos es sólo de ayuda junto a la situación
clínica.Sus efectos secundarios incluyen: anorexia, náuseas,
vómitos, dolor abdominal, visión borrosa y anomalías
cardíacas.
Utilidad clínica:
Monitoreo de la terapia
Sospecha de toxicidad (Ej. arritmias, falla en la terapia).
Uso terapéutico en pacientes con farmacocinética alterada
(Ej. Insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca severa descompensada,
disfunción tiroidea, interacciones con drogas).
Uso terapéutico desconocido en pacientes bajo terapia con glicósidos
(Ej. paciente inconsciente).
Variables preanalíticas:
Aumentado:
Pacientes ancianos: t1/2
Embarazadas
Disminuido::
Neonatos y niños: ClT
Variables por enfermedad:
Aumentado:
Insuficiencia renal avanzada (reducida filtración glomerular):
t1/2 (2,2 - 4,9 días), Vd,
ClT,
PB
Síndrome de malabsorción
Hipotiroidismo: t1/2, Vd,
ClT
Pacientes con falla renal o hepática exhiben niveles detectables
de sustancias símil-digoxina.
Disminuido::
Hipertiroidismo: t1/2,
Vd,ClT
Variables por drogas
Aumentado:
Quinidina (desplaza a la digoxina del receptor en el músculo esquelético
y retarda su clearance), verapamil, espirinolactona, amiodarona: ClT
Procainamida, ibuprofeno, disopiramida, diazepan, diltiazem, eritromicina,
prazosin, ciclosporina, trimetoprima.
Disminuido:
Colestiramina, neomicina, antiácidos, colestipol, metoclopramida
y sulfasalazina debido a que impiden la absorción intestinal.
Fenitoína, fenilbutazona, hidróxido de aluminio, hidróxido
de magnesio..
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