1,25 DIHIDROXI VITAMINA D3

Sinonimia: calcitriol. 1,25 dihidroxivitamina D3, 1,25 dihidroxivitamina D, 1,25 dihidroxicolecalciferol.

Método: radiorreceptor, RIA.

Muestra: suero, plasma (EDTA o heparina). Estable a temperatura ambiente 72 horas.

Valor de referencia: 15 - 60pg/ml

Vida media: 4-6 horas


Significado clínico:

Las dos formas de la vitamina D, ergocalciferol (D2) y colecalciferol (D3) son compuestos derivados de esteroides. Su mecanismo de acción es común al de otras hormonas esteroideas.
La vitamina D puede ser adquirida por exposición de la piel a la luz solar o por ingestión de alimentos que la contengan.

El 7 dehidrocolesterol (pro Vitamina D3, de origen animal) por acción de la irradiación ultravioleta se convierte en la dermis y epidermis en vitamina D3 (colecalciferol).
El ergocalciferol (vitamina D2) se produce luego de la irradiación del ergosterol (Pro Vitamina D2, de origen vegetal: levaduras, plantas mayores, mohos).



La única diferencia entre las dos vitaminas está en la cadena lateral. Ambas son igualmente convertidas en el humano a formas dihidroxi hormonalmente activas.
La vitamina D3 (colecalciferol) se convierte en 25 hidroxicolecalciferol (Calcidiol) a nivel hepático principalmente, pero también ocurre en intestino y riñón. Este metabolito es el tipo circulante más abundante de la hormona, con poca actividad biológica. La vitamina D es un compuesto liposoluble que se absorbe por el intestino delgado. Luego de la absorción, se une a quilomicrones y es transportada inicialmente por vía linfática. En plasma circula unida a una proteína de transporte: transcalciferina (aglobulina).
El calcidiol es un indicador de las reservas corporales de vitamina D.

Luego este metabolito se convierte en 1,25 dihidroxicolecalciferol (calcitriol) a nivel renal, por acción de la 1- hidroxilasa, enzima estimulada por la hipofosfatemia, hipocalcemia, hormona paratiroidea y regulada también por el status de vitamina D. Existen sitios extrarrenales de 1 hidroxilación. Otros aspectos del metabolismo de la vitamina D incluyen la capacidad del riñón de formar 24,25 di hidroxivitamina D cuando los niveles de calcio y fósforo son normales.
La vitamina D sufre otras hidroxilaciones que dan otros metabolitos con actividad biológica desconocida.
Se han detectado receptores para 1,25 dihidroxivitamina D3 en hueso, glándulas paratiroides, páncreas, hipófisis, placenta y otros tejidos.
La acción más importante de esta vitamina es facilitar la absorción de calcio y fosfatos en el intestino. Incrementa la concentración y la actividad de una proteína que une calcio (calbindina).
En el hueso la 1,25 junto con la PTH causa un aumento de resorción ósea movilizando calcio probablemente aumentando en número y actividad de los osteoclastos. También estimula a los osteoblastos a sintetizar fosfatasa alcalina y osteocalcina. En el riñón aumenta la reabsorción de calcio y fósforo. También ha sido reportado un efecto directo sobre la paratiroides por inhibir la síntesis de ARNm para PTH y su secreción.
También ejerce su acción sobre el páncreas, piel y células mononucleares; afecta la diferenciación y proliferación de varias células.

Utilidad clínica:

• Evaluación de estados de hipercalcemia, hipercalciuria, hipocalcemia y desórdenes del metabolismo óseo para detectar casos de inadecuada o excesiva producción hormonal.
• Evaluación de hipoparatiroidismo y pseudohipoparatiroidismo. Se encuentran valores disminuidos de calcitriol.
• Evaluación en estados de hiperparatiroidismo por falla renal: se encuentran valores disminuidos de calcitriol y normales de calcidiol.
• Diagnóstico diferencial de hiperparatiroidismo de hipercalcemia maligna (cáncer).
• Diagnóstico diferencial entre raquitismo resistente o dependiente de vitamina D.
• Evaluación de raquitismo tipo I (disminución de la actividad de 1 hidroxilasa): se encuentran niveles disminuidos de calcitriol y niveles normales o altos de calcidiol.
• Evaluación de raquitismo tipo II (hueso no respondiente a calcitriol): se encuentran niveles altos de calcitriol y normales de calcidiol.

Variables preanalíticas:

Aumentado:
Ejercicio, embarazo, lactante.

Variable por enfermedad:

Aumentado:
Enfermedades granulomatosas, hiperparatiroidismo primario, linfoma, raquitismo tipo II, sarcoidosis, calcinosis tumoral, hipercalciuria idiopática, tuberculosis.

Disminuido:
Falla renal crónica, hiperfosfatemia, hipomagnesemia, hipoparatiroidismo, pseudohipoparatiroidismo, raquitismo dependiente de vitamina D, osteomalacia inducida por tumor, hipercalcemia maligna, intoxicación con 1,25 Dihidroxi vitamina D3, osteodistrofia renal, psoriasis, osteoporosis post menopaúsica.

Variables por drogas:

Aumentado:
Etidronato disódico (oral).

Bibliografía:

1- LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical laboratory results. English edition, 1998.
2- Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test. Edited by W.B. Saunders Company, third edition, 1995.
3- Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory Test. Edited by AACC, second edition, 1997.
4- Young D. and Friedman R. Effects of Disease on Clinical Laboratory Test. Edited by AACC, third edition, 1997.
5- Tietz Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test. Edited by AACC, third edition, 1990.
6- Wilson & Foster. Williams Textbook of Endocrinology. W.B. Saunders Company, eight edition, 1992.
7- Greenspan Francis S., Baxter John D. Endocrinología básica y clínica. Editorial El Manual Moderno, tercera edición, 1996.
8- Burtis C. and Ashwood E. Tietz Textbook of Clinical Chemestry, W.B. Saunders Company, third edition, 1999.