{"id":9364,"date":"2016-06-13T18:35:31","date_gmt":"2016-06-13T21:35:31","guid":{"rendered":"https:\/\/www.infobioquimica.com\/new\/?p=9364"},"modified":"2016-06-13T18:35:31","modified_gmt":"2016-06-13T21:35:31","slug":"marcadores-bioquimicos-de-necrosis-miocardica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/infobioquimica.com\/new\/2016\/06\/13\/marcadores-bioquimicos-de-necrosis-miocardica\/","title":{"rendered":"Marcadores bioqu\u00edmicos de necrosis mioc\u00e1rdica"},"content":{"rendered":"

Muchas de estas muertes coronarias se producen en la fase de descompensaci\u00f3n de la enfermedad arterioescler\u00f3tica coronaria que conocemos como S\u00edndrome Coronario Agudo (SCA)<\/strong>. La morbimortalidad\u00a0 y\/o gravedad asociada al mismo depende, de manera muy importante, de que durante el mismo se produzca o no necrosis mioc\u00e1rdica. Para el diagn\u00f3stico de la necrosis mioc\u00e1rdica, la sintomatolog\u00eda cl\u00ednica y los hallazgos electrocardiogr\u00e1ficos son importantes, pero en numerosas ocasiones el diagn\u00f3stico de certeza se basa en los resultados del an\u00e1lisis de marcadores biol\u00f3gicos de la misma.<\/p>\n

El conocimiento acabado de ello modific\u00f3 cient\u00edficamente el concepto de Infarto Agudo de Miocardio (IAM)<\/strong> por la Organizaci\u00f3n mundial de la Salud (OMS). Hasta hace una d\u00e9cada, la medida de los marcadores biol\u00f3gicos de necrosis mioc\u00e1rdica se limitaba a la valoraci\u00f3n de la actividad catal\u00edtica de la Creatincinasa total (CK)<\/strong> o la de su isoenzima m\u00e1s cardioespec\u00edfica, la Creatincinasa MB (CK-MB)<\/strong>. Sin embargo, ninguno de estos dos marcadores cl\u00e1sicos satisface de manera adecuada la especificidad diagn\u00f3stica que las nuevas necesidades cl\u00ednicas han ido requiriendo con el tiempo.<\/p>\n

Un hecho trascendental como la redefinici\u00f3n de Infarto Agudo de Miocardio posicion\u00f3 a los marcadores bioqu\u00edmicos de necrosis mioc\u00e1rdica<\/strong> de manera diferente a la hora del diagn\u00f3stico. Teniendo en cuenta ello, es que tambi\u00e9n las exigencias metodol\u00f3gicas deben ser otras. Consideremos entonces que all\u00e1 por la d\u00e9cada del 70 la OMS establec\u00eda que para diagn\u00f3stico de infarto era menester cumplir con tres \u00edtems:<\/p>\n

1) Dolor tor\u00e1cico,<\/p>\n

2) Alteraciones electrocardiogr\u00e1ficas<\/p>\n

3) Incremento s\u00e9rico y\/o plasm\u00e1tico de marcadores c\u00f3mo CK y CK MB.<\/p>\n

Sin embargo hoy se sabe que m\u00e1s del 30% de los pacientes infartados no presentan alteraciones del segmento ST.<\/p>\n

Sabemos tambi\u00e9n que la CKMB es precoz, pero no espec\u00edfica y que la medida de las Troponinas card\u00edacas (Tn)<\/strong> constituye el pilar diagn\u00f3stico sobre el que se apoya la gesti\u00f3n cl\u00ednica, la estratificaci\u00f3n del riesgo y el tratamiento de muchos SCA.<\/p>\n

Ha habido una evoluci\u00f3n bioqu\u00edmica de marcadores inespec\u00edficos y poco sensibles (CK total GOT, LDH) hasta los actuales, es decir lo que se pretende es determinar peque\u00f1as extensiones de necrosis mioc\u00e1rdica con gran sensibilidad y ser\u00eda menester encontrar marcadores de isquemia de la misma envergadura.<\/p>\n

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Ventajas y desventajas de marcadores de necrosis mioc\u00e1rdica<\/h4>\n

\"necrosis<\/a><\/p>\n

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Concepto de \u201cruido de fondo\u201d biol\u00f3gico y metodol\u00f3gico<\/h4>\n

Se denomina as\u00ed a aquel motivo ya sea fisiol\u00f3gico o patol\u00f3gico que lleva al incremento de un marcador que no es del todo cardioespec\u00edfico, por lo que ser\u00eda imposible discriminar una verdadera necrosis mioc\u00e1rdica.<\/p>\n

En el caso de la CK-MB, que si bien est\u00e1 en un 20% o menos en m\u00fasculo card\u00edaco y obviamente es m\u00e1s cardioespec\u00edfica que la CK total, tambi\u00e9n la encontramos en m\u00fasculo esquel\u00e9tico, por lo que otras patolog\u00edas como miopat\u00edas y\/o el aumento de ejercicio f\u00edsico podr\u00edan llevar a su incremento. De all\u00ed a que tambi\u00e9n se considere que en todos los casos es conveniente informar relaci\u00f3n de actividad enzim\u00e1tica entre CK total y CKMB.<\/p>\n

Metodol\u00f3gicamente hablando; la presencia de macrocinasas aumentar\u00edan su actividad sin que ello signifique necrosis mioc\u00e1rdica y dicha interferencia confundir\u00eda el diagn\u00f3stico. En el caso de las troponinas las posibilidades de ruidos de fondo, m\u00e1s que obedecer a motivos no card\u00edacos obedece, debido a su cardioespecificidad, a condiciones metodol\u00f3gicas.<\/p>\n

Con \u00e9sta cardioespecificidad mioc\u00e1rdica es factible reconocer \u00abnecrosis mioc\u00e1rdica m\u00ednimas<\/em>\u00bb, hecho que ha ampliado la capacidad diagn\u00f3stica de este marcador. As\u00ed puede reconocerse la existencia de infartos de miocardio en los pacientes con angina inestable cl\u00e1sica que no son reconocibles utilizando otros marcadores de necrosis mioc\u00e1rdica.<\/p>\n

Cin\u00e9tica de liberaci\u00f3n de Troponina<\/h4>\n

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Frente a un proceso de necrosis mioc\u00e1rdica, la troponina card\u00edaca se detecta en el plasma a partir de las 4-6 h del inicio de los s\u00edntomas. La cin\u00e9tica de liberaci\u00f3n de Troponina T (TnTc)<\/strong> y Troponina I (TnIc)<\/strong> es diferente. La TnTc<\/strong> tiene un m\u00e1ximo inicial a las 12 h de los s\u00edntomas, seguida de una meseta hasta las 48 h y una descenso gradual hasta los 10 d\u00edas, que permite el diagn\u00f3stico subagudo del infarto; no obstante, la detecci\u00f3n de concentraciones aumentadas en el plasma (que es variable entre los 7 y los 21 d\u00edas) depende de la extensi\u00f3n del IAM. La TnIc<\/strong> presenta una din\u00e1mica semejante, pero con un m\u00e1ximo de menor magnitud y un tiempo de retorno a la normalidad m\u00e1s corto que el de la TnTc pero que, al igual que \u00e9sta, depende de la extensi\u00f3n del IAM.<\/p>\n

Evoluci\u00f3n en el tiempo de marcadores bioqu\u00edmicos post necrosis mioc\u00e1rdica<\/h4>\n

\"necrosisimagen1\"<\/a><\/p>\n

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Ruido de fondo, exigencias metodol\u00f3gicas e interpretaci\u00f3n de los resultados<\/strong><\/h4>\n

La elevada imprecisi\u00f3n anal\u00edtica, asociada a la detecci\u00f3n de muy bajas concentraciones de troponina card\u00edaca, constituye una causa de p\u00e9rdida de sensibilidad diagn\u00f3stica de su medida. Los valores detectables en sujetos de referencia son variables m\u00e9todo a m\u00e9todo. En consecuencia, el tipo de troponina card\u00edaca que se mide y el m\u00e9todo empleado para \u00e9sta son fundamentales para la interpretaci\u00f3n de los resultados obtenidos de los mismos.<\/p>\n

Se redefini\u00f3 el nuevo concepto de IAM a fines de los 90, comienzos del 2000 por la European Society of Cardiology <\/em>y la American College of Cardiology<\/em>. All\u00ed se estableci\u00f3 que cualquier valor de troponina, obtenido en el contexto de un s\u00edndrome isqu\u00e9mico, que sea superior al percentil 99 de una poblaci\u00f3n de referencia, definir\u00eda un IAM siempre que este valor se haya obtenido con una imprecisi\u00f3n anal\u00edtica interserial no superior al 10%. En un paciente con isquemia mioc\u00e1rdica el aumento de troponina define IAM a\u00fan sin aumento de CKMB. S\u00ed \u00e9sta \u00a0\u00faltima fuese valorada como CK Masa deber\u00e1 duplicar la referencia una vez o elevarse por encima del referencial dos veces. Mientras que es muy importante destacar que un aumento del troponina fuera del contexto de la isquemia define necrosis mioc\u00e1rdica pero no IAM, por ende podr\u00eda corresponder a otra anomal\u00eda card\u00edaca.<\/p>\n

Causas de posible aumento de troponina:<\/strong><\/p>\n