{"id":6334,"date":"2015-12-11T18:18:28","date_gmt":"2015-12-11T21:18:28","guid":{"rendered":"https:\/\/www.infobioquimica.com\/new\/?p=6334"},"modified":"2016-02-16T18:22:52","modified_gmt":"2016-02-16T21:22:52","slug":"caso-clinico-de-interes-sindrome-hipereosinofilico-idiopatico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/infobioquimica.com\/new\/2015\/12\/11\/caso-clinico-de-interes-sindrome-hipereosinofilico-idiopatico\/","title":{"rendered":"Caso cl\u00ednico de inter\u00e9s: S\u00edndrome hipereosinof\u00edlico idiop\u00e1tico"},"content":{"rendered":"<p>Como consecuencia de ello se produce la infiltraci\u00f3n eosinof\u00edlica y liberaci\u00f3n de sustancias y prote\u00ednas eosin\u00f3filas muy nocivas, en m\u00faltiples \u00f3rganos, provocando la disfunci\u00f3n de \u00e9stos (1,2).<\/p>\n<p>Los niveles normales de eosin\u00f3filos en sangre perif\u00e9rica deben ser menores a 400\/mm<sup>3<\/sup>, con un rango que oscila entre 15 y 650\/mm<sup>3<\/sup>, que puede variar con la edad del paciente, el ejercicio, exposici\u00f3n a alergenos y ciclo circadiano (disminuyendo en la ma\u00f1ana y aumentando por la noche)(3).<\/p>\n<p>El SHI se caracteriza por la persistencia durante al menos 6 meses de una eosinofilia mayor o igual a 1.500\/ mm3 y puede aparecer disfunci\u00f3n org\u00e1nica que no se explique por ninguna otra causa o el fallecimiento del paciente antes de este per\u00edodo de tiempo (2).<\/p>\n<p>Tiene especial relevancia el diagn\u00f3stico precoz de esta entidad osol\u00f3gica, ya que revierte r\u00e1pidamente una vez instalado el tratamiento y dejado de evolucionar tiene una elevada morbimortalidad.<\/p>\n<p>El caso cl\u00ednico que se presenta es el de una paciente con una historia subaguda y afectaci\u00f3n multiorg\u00e1nica que gener\u00f3 dificultades por los m\u00faltiples diagn\u00f3sticos diferenciales que se plantearon en esta situaci\u00f3n.<\/p>\n<h4>Caso Cl\u00ednico<\/h4>\n<p>SF 73 a\u00f1os. Hipertensa. Hemograma con 30.300 gl\u00f3bulos blancos previos a la consulta. Un mes previo al ingreso, tos y expectoraci\u00f3n mucopurulenta, fiebre, disnea de esfuerzo progresiva que se hace de reposo, sibilante. Repercusi\u00f3n general. Con planteo de infecci\u00f3n respiratoria baja se comienza tratamiento antibi\u00f3tico para g\u00e9rmenes inespec\u00edficos. Persiste con igual cl\u00ednica y agrega erupci\u00f3n m\u00e1culo-papular eritematosa, pruriginosa en tronco y miembros, que compromete palmas y plantas, respetando cara, descamante s\u00f3lo en palmas.<\/p>\n<ul>\n<li>Materias l\u00edquidas sin elementos anormales. Al examen: rush cut\u00e1neo descrito, fiebre, poliadenopat\u00edas el\u00e1sticas en todos los territorios superficiales. Sin elementos de falla card\u00edaca.<\/li>\n<li>Examen neurol\u00f3gico normal<\/li>\n<li>Paracl\u00ednica: leucocitosis 75.200\/mm3 (41.300 eosion\u00f3filos\/ mm3).Insuficiencia renal moderada. Ex. de orina: prote\u00ednas, ilindros granulosos. VES 74 mm. IgE 3158 mg\/dL.<\/li>\n<li>Gasometr\u00eda: insuficiencia respiratoria moderada. L\u00e1mina perif\u00e9rica: eosin\u00f3filos sin blastos. Inmunofenotipo: eosin\u00f3filos sin aberrancia inmunofenot\u00edpica. Biopsia ganglionar: hiperplasia folicular reactiva.<\/li>\n<li>Hemocultivos, cultivo de expectoraci\u00f3n y baciloscop\u00edas negativos.<\/li>\n<li>VIH, CMV, VEB negativos. Coproparasitario y serolog\u00eda para parasitosis predominante en la regi\u00f3n: Toxocara canis y Fasiola hep\u00e1tica negativos.<\/li>\n<li>ANA, AntiADN y ANCA negativos<\/li>\n<li>Fibrobroncoscop\u00eda: aspergilus negativo, no se obtuvo recuento de eosin\u00f3filos. Ecocardiograma: FEVI 60%, sin derrame peric\u00e1rdico.<\/li>\n<li>Radiograf\u00eda de T\u00f3rax: opacidad inhomog\u00e9nea de distribuci\u00f3n basal y perif\u00e9rica, derrame pleural bilateral.<\/li>\n<li>Tomograf\u00eda de t\u00f3rax de alta resoluci\u00f3n: alteraciones de la densidad parenquimatosa pulmonar bilateral, con predominio de los l\u00f3bulos superiores a expensas de \u00e1reas en vidrio deslustrado de distribuci\u00f3n perif\u00e9rica, que puede corresponder a neumonitis eosin\u00f3fila. Derrame pleural bilateral. Adenopat\u00edas paratraqueales (Figura 4). Abdomen y pelvis: normales.<\/li>\n<li>Ecocardiograma: m\u00ednimo derrame peric\u00e1rdico. FEVI 60%<\/li>\n<\/ul>\n<h4>Discusi\u00f3n y Comentarios<\/h4>\n<p>Paciente con afectaci\u00f3n multisist\u00e9mica, eosinofilia persistente mayor de 1.500 mm3 por m\u00e1s de 6 meses, descartada causa al\u00e9rgica, infecciosa, Tumoral y autoinmune; no cumpliendo los criterios diagn\u00f3sticos para el grupo de eosinofilas pulmonares se realiza diagn\u00f3stico de SHI, comenzando tratamiento con corticoides intravenosos, con excelente evoluci\u00f3n a las 48 horas: paciente sin insuficiencia respiratoria, resoluci\u00f3n de la erupci\u00f3n cut\u00e1nea, hemograma con leucocitosis de 14.000 mm3, con 1.713 eosin\u00f3filos\/mm3, funci\u00f3n renal y examen de orina normales.<\/p>\n<p>Las dificultades se presentaron por los m\u00faltiples diagn\u00f3sticos diferenciales que se plantearon (Tabla I).<\/p>\n<table style=\"border: 1px solid #000000;\" border=\"1\" align=\"center\">\n<tbody>\n<tr>\n<td><strong>Tabla I &#8211; Diagn\u00f3sticos Diferenciales del S\u00edndrome Hipereosinof\u00edlico<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Tumoral:Leucemia Eosinof\u00edlica, linfoma leucemizado<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Infecciosa: Parasitaria (Tenias, Fasciola hep\u00e1tica, Toxocara canis)<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Viral: CMV, EBV, VIH<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Autoinmune: Vasculitis, Churg -Strauss<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Eosinofilia Pulmonar<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p>Todas se fueron descartando con los ex\u00e1menes paracl\u00ednicos ya mencionados.<\/p>\n<p>El s\u00edndrome hipereosinof\u00edlico se caracteriza por la producci\u00f3n (cuando no se encuentra causa que lo produzca) o secundario (a parasitosis, alergia, neoplasias, enfermedades autoinmunes). El SHI es una enfermedad leucoproliferativa y esa sobreproducci\u00f3n de eosin\u00f3filos en sangre perif\u00e9rica y m\u00e9dula \u00f3sea infiltra \u00f3rganos y tejidos, provocando su disfunci\u00f3n.<\/p>\n<p>Chusid y colaboradores, en 1975, establecieron los criterios diagn\u00f3sticos del SHI:<\/p>\n<ul>\n<li>Eosinofilia superior a 1.500 mm<sup>3<\/sup> durante 6 meses.<\/li>\n<li>Falta de evidencia de cualquier otra enfermedad que cause eosinofilia.<\/li>\n<li>Afectaci\u00f3n multiorg\u00e1nica (4).<\/li>\n<\/ul>\n<h4>Sindrome hipereosinof\u00edlico idiop\u00e1tico<\/h4>\n<p>Afecta hombres 9\/1 predominando en la 3\u00aa a 4\u00aa d\u00e9cada de la vida y, sobre todo, en raza blanca. Se desconoce su incidencia, estim\u00e1ndose en 1-2 casos\/a\u00f1o\/200.000 habitantes (3). El aumento del n\u00famero de eosin\u00f3filos en sangre perif\u00e9rica ocurre por una alteraci\u00f3n en la c\u00e9lula madre hematopoy\u00e9tica estimulada por citocinas (IL-3, factor estimulante de colonias granulocito-macr\u00f3fago) (3). Una vez en la circulaci\u00f3n se depositan en los tejidos liberando su contenido, provocando da\u00f1o de \u00e9stos (3).<\/p>\n<h4>Existen 3 variantes del SHI:<\/h4>\n<ul>\n<li>Benigno, con hipereosinofilia &gt; a 1.500\/mm<sup>3<\/sup>, asintom\u00e1tico.<\/li>\n<li>Complejo, con compromiso multisist\u00e9mico.<\/li>\n<li>Epis\u00f3dico, con angioedema e hipereosinofilia epis\u00f3dica (5).<\/li>\n<\/ul>\n<p>Se manifiesta cl\u00ednicamente por repercusi\u00f3n general, fatiga, n\u00e1useas, dolor abdominal recurrente, diarrea, tos, rush pruriginoso, fiebre y hepatoesplenomegalia. Los sistemas m\u00e1s afectados son: piel 57%, coraz\u00f3n 48%, sistema nervioso 42%, pulm\u00f3n 40%, h\u00edgado 31%, gastrointestinal 31%, ri\u00f1\u00f3n 9% (3).<\/p>\n<p>La afecci\u00f3n card\u00edaca es muy frecuente y es el principal factor pron\u00f3stico por ser la primera causa de mortalidad. La manifestaci\u00f3n m\u00e1s frecuente es la endocarditis parietal cr\u00f3nica (endocarditis fibropl\u00e1stica de Loffler y fibrosis endomioc\u00e1rdica de Davies). El da\u00f1o mioc\u00e1rdico es independiente de la magnitud de la eosinofilia (3,4).<\/p>\n<p>La afecci\u00f3n del sistema nervioso incluye tanto al central como al perif\u00e9rico: comportamiento, funci\u00f3n cognitiva, ataxia, polineuropat\u00eda, mononeuritis m\u00faltiple, radiculopat\u00eda, miopat\u00eda.<\/p>\n<p>La afecci\u00f3n del sistema nervioso tambi\u00e9n tiene implicancias pron\u00f3sticas (3,4).<\/p>\n<p>A nivel respiratorio el paciente puede presentar disnea, tos, broncoespasmo, derrame pleural. En los estudios paracl\u00ednicos pueden verse en la radiograf\u00eda de t\u00f3rax Infiltrados perif\u00e9ricos, en el funcional respiratorio un patr\u00f3n restrictivo y en el lavado bronquioloalveolar presencia de eosin\u00f3filos (1).<\/p>\n<p>En piel la afecci\u00f3n es sumamente frecuente: lesiones angiedematosas y urticarianas o m\u00e1culopapulares, eritematosas, de distribuci\u00f3n universal. La biopsia de piel muestra los infiltrados eosin\u00f3filos (3).<\/p>\n<p>A nivel digestivo la diarrea es el s\u00edntoma principal y se produce por malabsorci\u00f3n. Puede haber tambi\u00e9n n\u00e1useas y dolor abdominal. Con menos frecuencia aparece colitis eosinof\u00edlica ulcerosa y hepatitis con infiltrado inflamatorio eosinof\u00edlico (3,4).<\/p>\n<p>La afectaci\u00f3n renal ocurre por efecto citot\u00f3xico del contenido de los gr\u00e1nulos de los eosin\u00f3filos. Aparece en el sedimento urinario proteinuria, cilindruria y hematuria microsc\u00f3pica (3).<\/p>\n<p>Puede aparecer compromiso ocular por accidentes emb\u00f3licos as\u00ed como queratoconjuntivitis seca (4).<\/p>\n<p>La afecci\u00f3n \u00f3tica es rara y se presenta como otitis media obliterante (4).<\/p>\n<p>Los diagn\u00f3sticos de los que debemos diferenciar el SHI son:<\/p>\n<ul>\n<li>Neumon\u00eda hipereosinof\u00edlica cr\u00f3nica, que se presenta como disnea, fiebre, repercusi\u00f3n general y crisis de asma, sin afecci\u00f3nde otros \u00f3rganos y sistemas. Cursa con una eosinofilia de entidad leve y en la radiograf\u00eda de t\u00f3rax aparecen infiltrados perif\u00e9ricos migratorios (6,7).<\/li>\n<li>S\u00edndrome de Loffler. Se presenta con infiltrados migratorios en la radiograf\u00eda de t\u00f3rax infiltrados, eosinofilia leve y puede ser secundaria a par\u00e1sitos, drogas o idiop\u00e1tica Se resuelve de forma espont\u00e1nea en menos de un mes (6).<\/li>\n<li>Neumon\u00eda eosinof\u00edlica aguda. Es una reacci\u00f3n de hipersensibilidad provocada por alg\u00fan agente inhalado. En pocas horas se instalan s\u00edntomas respiratorios como dolor pleur\u00edtico, disnea e insuficiencia respiratoria que llega a ser severa, acompa\u00f1ados de fiebre. El hemograma tiene hiperleucocitosis con eosin\u00f3filos escasamente elevados, pero en el lavado bronquioloalveolar se encuentran un alto n\u00famero de \u00e9stos (6,7).<\/li>\n<li>Aspergilosis broncopulmonar al\u00e9rgica. Se presenta como respuesta inmunoal\u00e9rgica a los ant\u00edgenos de Aspergillus que\u00e7colonizan la v\u00eda a\u00e9rea. La demostraci\u00f3n de anticuerpos sobre todo IgE para Aspergillus es altamente espec\u00edfica. En el estudio directo del esputo se pueden ver las hifas del hongo (6).<\/li>\n<li>Neoplasias. El principal diagn\u00f3stico diferencial es con la leucemia eosinof\u00edlica. Aparecen en sangre perif\u00e9rica formas inmaduras de eosin\u00f3filos, blastos en m\u00e9dula \u00f3sea. Tambi\u00e9n se puede ver eosinof\u00edlia secundaria a Enfermedad de Hodgking y, con menos frecuencia, a c\u00e1ncer de \u00fatero y est\u00f3mago (4).<\/li>\n<li>Vasculitis de Churg-Strauss, adem\u00e1s de la afecci\u00f3n multisist\u00e9mica y sobre todo respiratoria, con crisis de asma frecuentes y severas presenta un 66% p ANCA positivos.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Tiene eosinofilia elevada pero en grado menor que en SHI (6,8).<\/p>\n<p>En la paracl\u00ednica de los pacientes con SHI la hiperleucocitosis es una constante, con valores que oscilan entre 10.000 y 50.000 mm3 y de \u00e9stos, de 30 a 70% son eosin\u00f3filos.<\/p>\n<p>Puede verse anemia normoc\u00edtica normocr\u00f3mica asociada.<\/p>\n<p>La mayor\u00eda de los pacientes presentan ascenso de IgE, los que ser\u00edan mejores respondedores al tratamiento (3). Estudios recientes han identificado dos variantes de SHI seg\u00fan su etiopatogenia. Estas son la variante mieloproliferativa y la variante linfoproliferativa (9).<\/p>\n<p>En la variante mieloproliferativa aparece una delecci\u00f3n en el cromosoma 4 que se puede detectar por t\u00e9cnica de FISH en sangre perif\u00e9rica. Esta delecci\u00f3n lleva a una fusi\u00f3n en la tirosinkinasa, sensible al imatinib, lo que ha cambiado dr\u00e1sticamente la respuesta terap\u00e9utica en este grupo.<\/p>\n<p>En la variante linfoproliferativa ocurre una aberrancia fenot\u00edpica en una clona linfoc\u00edtica, con la consecuente producci\u00f3n de citokinas (sobre todo interleukina-5) por parte de linfocitos activados,fenot\u00edpicamente anormales. Se puede identificar esta clona (mayormente CD3, CD4+) por t\u00e9cnica de citometr\u00eda de flujo, aunque no es esencial para el diagn\u00f3stico.<\/p>\n<p>Los niveles elevados de IgE en estos pacientes son suficientes para su aproximaci\u00f3n diagn\u00f3stica. A diferencia de la variante mieloproliferativa, este grupo de pacientes son respondedores a los corticoides (9).<\/p>\n<p>Los objetivos del tratamiento son reducir la signo- sintomatolog\u00eda, disminuir el recuento de eosin\u00f3filos por debajo de 1.500\/mm3 y prevenir la progresi\u00f3n del da\u00f1o del \u00f3rgano blanco (4).<\/p>\n<p>Los pacientes asintom\u00e1ticos y sin evidencia de afecci\u00f3n de ning\u00fan \u00f3rgano no deben recibir tratamiento, realiz\u00e1ndoles controles peri\u00f3dicos (4,5).<\/p>\n<p>En los pacientes con evidencia de afecci\u00f3n multisist\u00e9mica se debe iniciar prednisona 1 mg\/kg\/d\u00eda y disminuirla paulatinamente en la medida que descienden los eosin\u00f3filos.<\/p>\n<p>Cuando no se logra bajar la dosis de corticoides de 10 mg por d\u00eda se pueden utilizar ahorradores de esteroides como interfer\u00f3n alfa, hidroxiurea o antiinterleukina-5. Los pacientes con afecci\u00f3n card\u00edaca, neurol\u00f3gica o con esplenomegalia son menos respondedores(3,4,5).<\/p>\n<p>Hay casos reportados de tratamiento con vincristina en pacientes con eosinofilia muy elevada como terapia en agudo (3).<\/p>\n<p>El pron\u00f3stico est\u00e1 determinado por la afecci\u00f3n card\u00edaca.<\/p>\n<p>Se debe realizar ecocardiograma peri\u00f3dicamente, ya que puede aparecer hasta 5 a\u00f1os despu\u00e9s de diagnosticado el SHI (3).<\/p>\n<p>Los elementos de mal pron\u00f3stico son:<\/p>\n<ul>\n<li>compromiso cardiovascular o neurol\u00f3gico.<\/li>\n<li>eosinofilia mayor a 100.000\/mm3.<\/li>\n<li>altos niveles de triptasa (enzima vinculada a s\u00edndrome mieloproliferativo que provoca mayor da\u00f1o tisular) (3).<\/li>\n<\/ul>\n<p>La evoluci\u00f3n es variable. No se puede establecer la supervivencia, ya que los casos publicados son escasos. Desde los criterios diagn\u00f3sticos de<\/p>\n<p>Chusid et al. las series de pacientes presentan mayor supervivencia que los reportados previamente, tal vez vinculado a mayor porcentaje de sospecha diagn\u00f3stica y r\u00e1pida instalaci\u00f3n del tratamiento (3).<\/p>\n<h4>Conclusiones<\/h4>\n<p>El SHI es una entidad de muy escasa prevalencia. Genera dificultades por los diagn\u00f3sticos diferenciales.<\/p>\n<p>La sospecha precoz y la r\u00e1pida instalaci\u00f3n del tratamiento han mejorado la sobrevida de los pacientes con esta afecci\u00f3n.<\/p>\n<p>Son predictores de mal pron\u00f3stico la afecci\u00f3n CV y neurol\u00f3gica.<\/p>\n<p>La evoluci\u00f3n y pron\u00f3stico son inciertos por los pocos casos reportados, pero se ha visto buena evoluci\u00f3n luego de los criterios diagn\u00f3sticos de la enfermedad.<\/p>\n<h4>Referencias Bibliogr\u00e1ficas:<\/h4>\n<ol>\n<li>Bosch Gil, JA. S\u00edndrome Hipereosinof\u00edlico Med Clin (Barc). 2001[acceso:06\/05\/2011];117:375-6. 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Universidad Nacional e Rosario, Facultad de Ciencias M\u00e9dicas, 1ra. C\u00e1tedra de Cl\u00ednica M\u00e9dica y Terap\u00e9utica y la Carrera de Posgrado de especializaci\u00f3n en Cl\u00ednica M\u00e9dica. Santa Fe. Disponible en: http:\/\/www.clinica-unr.com.ar\/Downloads\/Revisiones%20-%20Sindrome%20Hipereosinofilico.pdf<\/li>\n<li>Contreras M, Curbelo P, Meerovich E, Pi\u00f1eyro L. Eosinofilias Pulmonares. Neumol ir t\u00f3rax. 2006; 65(S3): S47-S55.<\/li>\n<li>Pamo Reyna O, Valencia Caballero V, Mier Hermoza M, Cumpa Quiroz R, Avil\u00e9s Gonzaga R, Bravo Muro G. Neumonia Eosinof\u00edlica: Presentaci\u00f3n de dos casos, aguda y cr\u00f3nica. Rev Med Hered. 2007;18(1): p\u00e1gs. 39-44.<\/li>\n<li>Farreras P, Rozman C. Medicina Interna. 14\u00aa ed. Madrid: Espa\u00f1a, 2000.<\/li>\n<li>Kahn JE; Grandpeix-Guyodo C; Ackermann F; Charles P; Legrand F; Bl\u00e9try O.Hypereosinofilic syndrome: current approach to diagnosis and reatment. 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