{"id":5791,"date":"2016-01-27T18:29:52","date_gmt":"2016-01-27T21:29:52","guid":{"rendered":"https:\/\/www.infobioquimica.com\/new\/?p=5791"},"modified":"2016-02-02T18:35:31","modified_gmt":"2016-02-02T21:35:31","slug":"trombofilia-como-y-cuando-se-estudia","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/infobioquimica.com\/new\/2016\/01\/27\/trombofilia-como-y-cuando-se-estudia\/","title":{"rendered":"Trombofilia: \u00bfC\u00f3mo y cu\u00e1ndo se estudia?"},"content":{"rendered":"

Trombosis<\/span><\/h4>\n

La trombosis es la formaci\u00f3n de un\u00a0co\u00e1gulo<\/a>\u00a0en el interior de las venas o de las arterias. Este fen\u00f3meno ocurre cuando se pierde el equilibrio hemost\u00e1tico entre los factores protromb\u00f3ticos (hemostasia primaria y factores de coagulaci\u00f3n) y los factores antitromb\u00f3ticos (sistema fibrin\u00f3litico e inhibidores fisiol\u00f3gicos de la coagulaci\u00f3n).<\/p>\n

Las manifestaciones cl\u00ednicas de la trombosis son variadas y dependen del sitio donde ocurre el evento, en el caso de las trombosis venosas\u00a0 pueden presentarse como trombosis venosa profunda, tromboembolismo pulmonar (TEP), accidente cerebro vascular (ACV), entre otras. Mientras que las trombosis arteriales pueden presentarse como un infarto agudo de miocardio, ACV o trombosis en sitios at\u00edpicos, entre otras. La mayor\u00eda de las trombosis arteriales ocurren en el contexto de aterosclerosis, cuando sucede la ruptura de una placa ateroescler\u00f3tica hay exposici\u00f3n del subendotelio y formaci\u00f3n del trombo a nivel de la intima, el cual puede invadir la luz vascular.<\/p>\n

La triada de Virchow propone que la trombosis puede ser causada por cambios en la pared del vaso, el flujo sangu\u00edneo o la composici\u00f3n qu\u00edmica de la sangre.<\/p>\n

Factores de Riesgo Tromb\u00f3tico para Trombosis Venosa (TEV)<\/h4>\n

Primarios: Alteraciones de\u00a0 la hemostasia, generalmente hereditarias que afectan alg\u00fan componente de la coagulaci\u00f3n o de la fibrin\u00f3lisis, y que se asocian con la aparici\u00f3n de trombosis. Prevalencia 1 de cada 3000 a 5000 habitantes de la poblaci\u00f3n general.<\/p>\n

Secundarios: Situaciones cl\u00ednicas asociadas a un riesgo aumentado de trombosis. La trombosis en este caso tiene un origen complejo y multifactorial (colagenopatias (inflamaci\u00f3n del endotelio: lupus eritematoso sist\u00e9mico), neoplasias, f\u00e1rmacos, insuficiencia cardiaca, diabetes, cirug\u00eda, traumatismo, inmovilizaci\u00f3n, edad\/sexo, TEV previo, cat\u00e9teres venosos o arteriales, falla respiratoria, s\u00edndrome nefr\u00f3tico, obesidad, tabaquismo, venas varicosas, embarazo, posparto, terapia hormonal, infecci\u00f3n aguda).<\/p>\n

Factores del individuo: Los hombres tienen 1,6 – 3,6 mayor riesgo que las mujeres a trombosis venosas recurrentes. A partir de los 60 a\u00f1os aumenta el riesgo de TV porque las paredes de los vasos est\u00e1n envejecidas. Los grupos ABO no 0 tienen mayor riesgo de TEP que el grupo 0 porque sintetizan mayor cantidad de FvW y FVIII.<\/p>\n

Factores de Riesgo Tromb\u00f3tico para Trombosis Arterial (TA)<\/h4>\n

Factores de riesgo cl\u00e1sicos: Edad (mayor edad, mayor riesgo), hipertensi\u00f3n arterial (HTA, principal factor de riesgo para desarrollo y progresi\u00f3n de enfermedad arterial), hipercolesterolemia (riesgo semejante a enfermedad coronaria), diabetes (depende de los niveles de glucosa) y tabaquismo (contribuye por m\u00faltiples factores).<\/p>\n

Factores de riesgo no tradicionales I: Subfracciones de triglic\u00e9ridos y LDL ricos en lipopropte\u00ednas, Lpa, LDL-Oxidadas, mol\u00e9culas de adhesi\u00f3n, PAI-1-tPA, Fibrin\u00f3geno, nitritos\/nitratos, agentes infecciosos.<\/p>\n

Factores de riesgo no tradicionales II: Trombofilia adquirida, trombofilia hereditaria y otros (SMP: PV\/TE, Cancer, anticonceptivos orales, trauma quir\u00fargico)<\/p>\n

Trombofilia<\/h4>\n

Es un desorden del mecanismo hemost\u00e1tico donde se demuestra una predisposici\u00f3n anormal a la trombosis. Puede manifestarse como un evento tromboemb\u00f3lico espontaneo o de una severidad desproporcionada al est\u00edmulo, en el territorio venoso y ocasionalmente arterial, con una tendencia variable a la recurrencia. La presencia de este factor predisponente no implica necesariamente la aparici\u00f3n de un evento tromb\u00f3tico. La enfermedad tromb\u00f3tica es multifactorial como resultado de la conjunci\u00f3n de varios factores, gen\u00e9ticos, ambientales y de condiciones adquiridas que determinan la expresi\u00f3n cl\u00ednica individual. Deben tenerse en cuenta siempre enfermedades sist\u00e9micas que pueden asociarse o predisponer a eventos tromb\u00f3ticos: neoplasias hematol\u00f3gicas y no hematol\u00f3gicas, hemoglobinuria parox\u00edstica noctura, s\u00edndrome nefr\u00f3tico, enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedades autoinmunes, etc. Algunos tratamientos espec\u00edficos tambi\u00e9n predisponen a la trombosis: l-aparaginasa, talidomida, hormonoterapia, etc.<\/p>\n

Se clasifican en:<\/p>\n\n\n\n\n
Hereditaria <\/strong><\/td>\nAdquirida
\n<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n
Deficiencia de Prote\u00edna C (PC)<\/p>\n

Deficiencia de Prote\u00edna S (PS)<\/p>\n

Deficiencia deAantitrombina III (AT)<\/p>\n

Factor V de Leiden (FVL)<\/p>\n

Mutaci\u00f3n p20210 del gen Protrombina<\/p>\n

Polimorfismo PAI-1 4G\/5G<\/p>\n

MTHFR 677TT<\/td>\n

Anticoagulante L\u00fapico<\/p>\n

Anticuerpos Antifosfol\u00edpidos<\/p>\n

Anticuerpos Anti \u03b22 GPI<\/p>\n

Hiperhomocisteinemia (HHCY)<\/p>\n

Aumento de PAI-1<\/p>\n

Resistencia a la Prote\u00edna C Activada (RPCa) Adquirida<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

<\/p>\n

Seg\u00fan el riesgo tromb\u00f3tico asociado, se clasifican en:<\/p>\n

\"clasificaci\u00f3n\"<\/a><\/p>\n

\n

SAF: S\u00edndrome antifosfolip\u00eddico.<\/p>\n

Existen ciertas alteraciones como el polimorfismo del promotor del gen del PAI, la prueba de la respuesta fibrinol\u00edtica a la isquemia, la variante termol\u00e1bil de la MTHFR, el aumento de los factores VII, VIII, IX y XI, polimorfismos del FXIII, polimorfismos de glicoprote\u00ednas de membrana plaquetaria y LPa que si bien han mostrado en estudios individuales alguna relaci\u00f3n con la patolog\u00eda tromb\u00f3tica, no hay suficiente evidencia que justifique incluirlas en el algoritmo de estudio de pacientes con sospecha de trombofilia.<\/p>\n

Trombofilia y TE Arterial<\/h4>\n