Los primeros datos de un estudio cl\u00ednico sugieren que el bloqueo de la prote\u00edna Bruton tirosina quinasa (BTK) proporcion\u00f3 beneficios cl\u00ednicos a un peque\u00f1o grupo de pacientes con COVID-19 grave. Los investigadores observaron que el uso no indicado en la etiqueta del medicamento contra el c\u00e1ncer acalabrutinib, un inhibidor de BTK que est\u00e1 aprobado para tratar varios tipos de c\u00e1ncer de sangre, se asoci\u00f3 con una dificultad respiratoria reducida y una reducci\u00f3n de la respuesta inmune hiperactiva en la mayor\u00eda de los pacientes tratados.<\/p>
Los hallazgos se publicaron el 5 de junio de 2020 en Science Immunology.<\/em> El estudio fue dirigido por investigadores del Centro de Investigaci\u00f3n del C\u00e1ncer del Instituto Nacional del C\u00e1ncer (NCI), en colaboraci\u00f3n con investigadores del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIAID), ambos parte de los Institutos Nacionales de Salud (NIH), as\u00ed como el Centro M\u00e9dico Militar Nacional Walter Reed del Departamento de Defensa de los Estados Unidos y otros cuatro hospitales a nivel nacional.<\/p> Estos hallazgos no deben considerarse consejos cl\u00ednicos, sino que se comparten para ayudar a la respuesta de salud p\u00fablica a COVID-19. Si bien los inhibidores de BTK est\u00e1n aprobados para tratar ciertos tipos de c\u00e1ncer, no est\u00e1n aprobados como tratamiento para COVID-19. Esta estrategia debe probarse en un ensayo cl\u00ednico aleatorizado y controlado para comprender las mejores y m\u00e1s seguras opciones de tratamiento para pacientes con COVID-19 grave.<\/p> La prote\u00edna BTK desempe\u00f1a un papel importante en el sistema inmunitario normal, incluso en los macr\u00f3fagos, un tipo de c\u00e9lula inmunitaria innata que puede causar inflamaci\u00f3n al producir prote\u00ednas conocidas como citocinas. Las citocinas act\u00faan como mensajeros qu\u00edmicos que ayudan a estimular y dirigir la respuesta inmune. En algunos pacientes con COVID-19 grave, se liberan una gran cantidad de citocinas en el cuerpo de una vez, lo que hace que el sistema inmunitario da\u00f1e la funci\u00f3n de \u00f3rganos como los pulmones, adem\u00e1s de atacar la infecci\u00f3n. Este peligroso estado hiperinflamatorio se conoce como \u00abtormenta de citoquinas\u00bb. En la actualidad, no existen estrategias probadas de tratamiento para esta fase de la enfermedad.<\/p> Este estudio cl\u00ednico prospectivo fuera de etiqueta incluy\u00f3 a 19 pacientes con un diagn\u00f3stico confirmado de COVID-19 que requiri\u00f3 hospitalizaci\u00f3n, as\u00ed como con bajos niveles de ox\u00edgeno en sangre y evidencia de inflamaci\u00f3n. De estos pacientes, 11 hab\u00edan estado recibiendo ox\u00edgeno suplementario durante una mediana de dos d\u00edas, y otros ocho hab\u00edan estado en ventiladores durante una mediana de 1.5 (rango 1-22) d\u00edas.<\/p> Dentro de uno o tres d\u00edas despu\u00e9s de que comenzaron a recibir acalabrutinib, la mayor\u00eda de los pacientes en el grupo de ox\u00edgeno suplementario experimentaron una disminuci\u00f3n sustancial de la inflamaci\u00f3n y su respiraci\u00f3n mejor\u00f3. Ocho de estos 11 pacientes pudieron salir de ox\u00edgeno suplementario y fueron dados de alta del hospital. Aunque el beneficio de acalabrutinib fue menos dram\u00e1tico en pacientes con ventiladores, cuatro de los ocho pacientes pudieron salir del ventilador, dos de los cuales finalmente fueron dados de alta. Los autores se\u00f1alan que el grupo de pacientes con ventilador era extremadamente cl\u00ednicamente diverso e inclu\u00eda pacientes que hab\u00edan estado en un ventilador durante per\u00edodos prolongados de tiempo y ten\u00edan disfunci\u00f3n org\u00e1nica importante. Dos de los pacientes en este grupo murieron.<\/p> Fuente:<\/strong> nih.gov<\/a><\/p>