El medicamento acalabrutinib, aprobado por la FDA para el tratamiento de varios tipos de c\u00e1nceres de c\u00e9lulas B, mejor\u00f3 los niveles de oxigenaci\u00f3n y disminuy\u00f3 los marcadores moleculares de inflamaci\u00f3n en la mayor\u00eda de los 19 pacientes hospitalizados para el tratamiento de COVID-19 grave, seg\u00fan un nuevo estudio realizado por Mark Roschewski y colegas. El medicamento se administr\u00f3 a 11 pacientes con ox\u00edgeno suplementario y 8 pacientes con ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica durante un ciclo de tratamiento de 10 a 14 d\u00edas. Al final del tratamiento, 8 de 11 pacientes con ox\u00edgeno suplementario respiraban aire de la sala y 4 de 8 pacientes con ventilaci\u00f3n se extubaron, con 2 de los 8 de aire de la sala de respiraci\u00f3n. Las mediciones de dos prote\u00ednas relacionadas con la inflamaci\u00f3n disminuyeron en la mayor\u00eda de los pacientes, sin signos de toxicidad por el medicamento.<\/p>
El estudio no es un ensayo cl\u00ednico, sino m\u00e1s bien un estudio observacional fuera de etiqueta para ver si acalabrutinib podr\u00eda ayudar a amortiguar la respuesta inmune masiva, a veces llamada \u00abtormenta de citoquinas\u00bb, que se asocia con los casos m\u00e1s graves de COVID-19. Acalabrutinib inhibe la prote\u00edna Bruton tirosina quinasa (BTK), que ayuda a las c\u00e9lulas inmunes llamadas macr\u00f3fagos a activar una variedad de otras prote\u00ednas en la respuesta inmune innata del cuerpo. Los pacientes con COVID-19 grave tienen una respuesta inmune hiperinflamatoria que parece ser impulsada por la activaci\u00f3n de macr\u00f3fagos, lo que lleva al s\u00edndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y, a menudo, a la muerte. Roschewski que ayuda a las c\u00e9lulas inmunes llamadas macr\u00f3fagos a activar una variedad de otras prote\u00ednas en la respuesta inmune innata del cuerpo. Los pacientes con COVID-19 grave tienen una respuesta inmune hiperinflamatoria que parece ser impulsada por la activaci\u00f3n de macr\u00f3fagos, lo que lleva al s\u00edndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y, a menudo, a la muerte.<\/p>
Roschewski que ayuda a las c\u00e9lulas inmunes llamadas macr\u00f3fagos a activar una variedad de otras prote\u00ednas en la respuesta inmune innata del cuerpo. Los pacientes con COVID-19 grave tienen una respuesta inmune hiperinflamatoria que parece ser impulsada por la activaci\u00f3n de macr\u00f3fagos, lo que lleva al s\u00edndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y, a menudo, a la muerte. Roschewskiet al. Tambi\u00e9n estudi\u00f3 la activaci\u00f3n de BTK y los marcadores inmunes en sangre completa de 4 pacientes con COVID-19 y 5 individuos sanos. Los niveles de activaci\u00f3n de BTK y la presencia de la prote\u00edna inflamatoria IL-6 fueron mayores en los pacientes con COVID-19, lo que sugiere que BTK puede desempe\u00f1ar un papel cr\u00edtico en la progresi\u00f3n de la enfermedad. Los autores se\u00f1alan que se est\u00e1 llevando a cabo un ensayo cl\u00ednico aleatorizado prospectivo internacional controlado para confirmar la seguridad y la eficacia de este inhibidor de BTK como estrategia terap\u00e9utica contra COVID-19.<\/p>