Las personas con ciertas enfermedades card\u00edacas pueden ser m\u00e1s susceptibles a peores resultados con COVID-19, pero la raz\u00f3n por la que se desconoce. Una nueva investigaci\u00f3n de Mayo Clinic indica que, en pacientes con un tipo espec\u00edfico de enfermedad card\u00edaca, miocardiopat\u00eda hipertr\u00f3fica obstructiva (MCH), el coraz\u00f3n aumenta la producci\u00f3n del transcrito de ARN ACE2 y la prote\u00edna ACE2 traducida.<\/p>
Normalmente, esta respuesta patol\u00f3gica a nivel celular podr\u00eda ser el intento del coraz\u00f3n de compensar los cambios causados \u200b\u200bpor la enfermedad. Desafortunadamente, el SARS-CoV-2, el virus que causa COVID-19, secuestra estos receptores ACE2 en la membrana de las c\u00e9lulas y los usa para ingresar a las c\u00e9lulas. El virus no solo ingresa a trav\u00e9s de ACE2, sino que tambi\u00e9n lleva esta prote\u00edna consigo, eliminando una v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n protectora que normalmente contrarresta el impacto negativo de la hormona angiotensina II. Esta hormona aumenta la presi\u00f3n arterial y conduce a la retenci\u00f3n de l\u00edquidos.<\/p>
En el transcurso de un estudio de casi 20 a\u00f1os publicado en Mayo Clinic Proceedings, los investigadores analizaron muestras congeladas de tejido del m\u00fasculo card\u00edaco de 106 pacientes que se sometieron a cirug\u00eda por miocardiopat\u00eda hipertr\u00f3fica obstructiva. El grupo de control utiliz\u00f3 tejido card\u00edaco de 39 corazones de donantes sanos.<\/p>
\u00abDe todas las transcripciones de ARN en todo el genoma humano, nuestra investigaci\u00f3n revel\u00f3 que la transcripci\u00f3n de ARN m\u00e1s regulada en el m\u00fasculo card\u00edaco fue ACE2. De hecho, confirmamos un aumento de cinco veces en los niveles de prote\u00edna ACE2 en el m\u00fasculo card\u00edaco de estos pacientes con obstructiva HCM \u00ab, dice Michael Ackerman, MD, Ph.D., cardi\u00f3logo gen\u00e9tico de la Cl\u00ednica Mayo. \u00abEsto podr\u00eda conectar los puntos y potencialmente explicar por qu\u00e9 a los pacientes con ciertas enfermedades card\u00edacas les va peor con COVID-19\u00bb.<\/p>
El Dr. Ackerman es director del Laboratorio de Gen\u00f3mica de Muerte S\u00fabita Windland Smith Rice de Mayo Clinic y autor principal del estudio. En este estudio participaron investigadores nacionales e internacionales.<\/p>
El siguiente paso es buscar otros niveles elevados de ACE2 analizando el tejido card\u00edaco disponible de pacientes que han muerto por hipertensi\u00f3n y otras enfermedades card\u00edacas. El tejido pulmonar de las v\u00edctimas de COVID-19 tambi\u00e9n podr\u00eda analizarse para ver si los niveles de ACE2 son m\u00e1s altos que en el tejido pulmonar normal.<\/p>
\u00abEste descubrimiento proporciona otra raz\u00f3n para que los pacientes que toman inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) y los bloqueadores de los receptores de angiotensina II permanezcan con sus medicamentos para el coraz\u00f3n, como lo recomiendan todas las principales sociedades card\u00edacas\u00bb, dice el Dr. Ackerman. \u00abEliminar estos medicamentos en un paciente cuyo coraz\u00f3n tiene niveles elevados de prote\u00edna de ACE2 podr\u00eda causar a\u00fan m\u00e1s da\u00f1o tisular\u00bb.<\/p>
Fuente:<\/strong> newswise.com<\/a><\/p>