Hasta principios del siglo XX la expectativa de vida era de memos de 50 a\u00f1os y las infecciones sol\u00edan ser mortales. Fue solo m\u00e1s tarde que los seres humanos comenzaron a vivir lo suficiente como para que aparecieran las enfermedades cardiovasculares y que gracias a la antibioticoterapia la norma fue sobrevivir a las infecciones.<\/p>\n
Adem\u00e1s, en los \u00faltimos 50 a\u00f1os se crearon t\u00e9cnicas sofisticadas para evaluar el da\u00f1o mioc\u00e1rdico. Por lo tanto no es sorprendente que la asociaci\u00f3n entre las infecciones agudas y el infarto de miocardio se reconociera reci\u00e9n en las \u00faltimas d\u00e9cadas.<\/p>\n
En este art\u00edculo se analizar\u00e1 la evidencia de que las infecciones bacterianas y virales agudas se asocian con aumento del riesgo de infarto de miocardio en el corto, intermedio y largo plazo y se examinar\u00e1n los mecanismos que podr\u00edan explicar esta asociaci\u00f3n.<\/p>\n
Riesgo a corto plazo de infarto de miocardio asociado con las infecciones agudas
\nEl aumento del riesgo a corto plazo de infarto de miocardio se mencion\u00f3 asociado con la gripe, la neumon\u00eda, la bronquitis aguda y otras infecciones respiratorias. Un estudio reciente mostr\u00f3 el aumento del riesgo de infarto de miocardio durante la semana posterior a la infecci\u00f3n confirmada por laboratorio con el virus de la gripe, el virus sincicial respiratorio u otros virus respiratorios.<\/p>\n
En una serie retrospectiva de casos y ulteriormente en un estudio prospectivo, Musher (uno de los autores de este art\u00edculo) y colegas hallaron una tasa de infarto de miocardio del 7 – 8% entre pacientes hospitalizados por neumon\u00eda neumoc\u00f3cica.<\/p>\n
La asociaci\u00f3n entre neumon\u00eda e infarto de miocardio se confirm\u00f3 en pacientes con neumon\u00eda por Haemophilus influenzae y en aquellos con neumon\u00eda por cualquier causa. El riesgo de infarto de miocardio asociado con neumon\u00eda alcanza su m\u00e1ximo al inicio de la infecci\u00f3n y es proporcional a la gravedad de la enfermedad.<\/p>\n
Una serie de casos controlados por los mismos pacientes mostr\u00f3 un aumento notable del riesgo de infarto de miocardio durante los 15 d\u00edas posteriores a la hospitalizaci\u00f3n debida a neumon\u00eda bacteriana aguda. El aumento del riesgo a corto plazo de infarto de miocardio tambi\u00e9n se mencion\u00f3 asociado con infecci\u00f3n urinaria y bacteriemia.<\/p>\n
Riesgo alejado de infarto de miocardio tras infecciones agudas<\/strong><\/p>\n La asociaci\u00f3n entre infecciones agudas y aumento del riesgo de infarto de miocardio persiste m\u00e1s all\u00e1 del corto periodo postinfecci\u00f3n. Entre los pacientes con infecci\u00f3n respiratoria leve o infecci\u00f3n urinaria, el riesgo de infarto de miocardio vuelve a la situaci\u00f3n inicial varios meses despu\u00e9s de la resoluci\u00f3n de la infecci\u00f3n.<\/p>\n Entre los pacientes con neumon\u00eda, el riesgo tambi\u00e9n disminuye con el tiempo, pero sigue superando al riesgo previo a la infecci\u00f3n hasta 10 a\u00f1os despu\u00e9s de la misma.<\/p>\n El riesgo de infarto de miocardio tras la bacteriemia o la sepsis tambi\u00e9n disminuye lentamente despu\u00e9s de una infecci\u00f3n aguda. El aumento del riesgo de infarto de miocardio, ya sea a corto o a largo plazo, es proporcional a la gravedad de la infecci\u00f3n.<\/p>\n Debido a que la asociaci\u00f3n se hall\u00f3 con diversos microorganismos (virales y bacterianos) y lugares de infecci\u00f3n y a que la asociaci\u00f3n es m\u00e1s fuerte y duradera cuanto m\u00e1s grave es la infecci\u00f3n, es probable que la infecci\u00f3n y la respuesta del hu\u00e9sped sean determinantes importantes en esta relaci\u00f3n.<\/p>\n El infarto de miocardio tipo 1 se define como isquemia mioc\u00e1rdica causada por oclusi\u00f3n coronaria aguda relacionada con la ruptura de la placa ateroscler\u00f3tica y trombosis superpuesta. Las placas ateroscler\u00f3ticas contienen c\u00e9lulas inflamatorias.<\/p>\n La infecci\u00f3n en otra parte del cuerpo genera citocinas inflamatorias circulantes, como las interleucinas 1, 6, y 8 y el factor \u03b1 de necrosis tumoral, que pueden activar las c\u00e9lulas inflamatorias de las placas ateroscler\u00f3ticas. Estudios en animales y estudios de autopsias en seres humanos mostraron que la actividad inflamatoria en las placas ateromatosas aumenta despu\u00e9s de un est\u00edmulo infeccioso.<\/p>\n Las c\u00e9lulas inflamatorias dentro de la placa aumentan las prote\u00ednas de respuesta del hu\u00e9sped, entre ellas las metaloproteinasas y las peptidasas y promueven un estallido oxidativo. Todo esto contribuye a desestabilizar las placas.<\/p>\n El estado protromb\u00f3tico, procoagulante asociado con la infecci\u00f3n aguda aumenta m\u00e1s el riesgo de trombosis coronaria en los sitios de ruptura de la placa.<\/p>\n Contribuyen a la trombosis coronaria:<\/strong><\/p>\n La infecci\u00f3n por el virus de la gripe y otros virus respiratorios se asocia con la expresi\u00f3n de genes que se han vinculado con la activaci\u00f3n plaquetaria y el riesgo de infarto de miocardio.<\/p>\n Los pacientes con neumon\u00eda complicada por infarto de miocardio tienen niveles significativamente mayores de activaci\u00f3n plaquetaria y s\u00edntesis de tromboxano que los pacientes con neumon\u00eda no complicada por infarto de miocardio. El infarto de miocardio tipo 2 se produce cuando las demandas metab\u00f3licas de las c\u00e9lulas mioc\u00e1rdicas superan la capacidad de la sangre de proveer ox\u00edgeno a las c\u00e9lulas, fen\u00f3meno llamado \u201cisquemia por demanda\u201d. La inflamaci\u00f3n y la fiebre aumentan las necesidades metab\u00f3licas de los tejidos perif\u00e9ricos y los \u00f3rganos.<\/p>\n El aumento de la frecuencia card\u00edaca que se produce acorta el tiempo de llenado durante la di\u00e1stole y compromete as\u00ed la perfusi\u00f3n coronaria, producida principalmente en esta parte del ciclo card\u00edaco. En los ancianos, este desequilibrio cardiometab\u00f3lico puede ser mayor debido a la estenosis coronaria por placas cr\u00f3nicas y posiblemente por la vasoconstricci\u00f3n inducida por toxinas.<\/p>\n Si la infecci\u00f3n es neumon\u00eda, los valores de ox\u00edgeno sangu\u00edneo pueden descender debido a los defectos en la ventilaci\u00f3n\u2013perfusi\u00f3n, limitando as\u00ed m\u00e1s el aporte de ox\u00edgeno al miocardio. Si se produce shock s\u00e9ptico, el efecto adverso sobre el aporte de sangre a las coronarias es notable.<\/p>\n La isquemia por demanda explicar\u00eda solo una peque\u00f1a proporci\u00f3n de episodios de infarto de miocardio relacionados con infecci\u00f3n que suceden en el per\u00edodo inmediato pos infecci\u00f3n y ninguno m\u00e1s all\u00e1 de ese per\u00edodo.<\/p>\n Estudios en animales sugieren otro mecanismo por el que la infecci\u00f3n puede afectar la funci\u00f3n card\u00edaca. La bacteriemia neumoc\u00f3cica inducida en ellos caus\u00f3 lesiones card\u00edacas caracterizadas por formaci\u00f3n de vacuolas y p\u00e9rdida de miocitos sin acumulaci\u00f3n de c\u00e9lulas inflamatorias.<\/p>\n Estos cambios se asocian con aumento de los valores de troponina, arritmias y alteraciones del ECG. En ratones infectados con el virus de la gripe se hall\u00f3 destrucci\u00f3n mioc\u00e1rdica en lugar de inflamaci\u00f3n.<\/p>\n Los focos de lesi\u00f3n mioc\u00e1rdica no afectan las arterias coronarias, pero pueden empeorar el da\u00f1o mioc\u00e1rdico en el contexto del infarto de miocardio y pueden contribuir a arritmias e insuficiencia card\u00edaca nueva o empeorar la existente, como sucede en pacientes con neumon\u00eda.<\/p>\nMecanismos posibles<\/h4>\n
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\nEl aumento de la actividad inflamatoria sist\u00e9mica e intraplaca, la hipercoagulabilidad y la disfunci\u00f3n plaquetaria y endotelial persisten m\u00e1s all\u00e1 de la resoluci\u00f3n cl\u00ednica de la infecci\u00f3n aguda.<\/p>\n![\"\"](\"https:\/\/infobioquimica.com\/new\/wp-content\/uploads\/2019\/03\/patrontemporal.png\")
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