La hiperkalemia es frecuente en pacientes con enfermedad cardiovascular. Sus consecuencias pueden ser graves y potencialmente mortales. Su tratamiento y prevenci\u00f3n exigen un enfoque multidisciplinario con reducci\u00f3n de los alimentos ricos en potasio, disminuci\u00f3n de los medicamentos que causan hiperkalemia y agregado de medicamentos que disminuyen la concentraci\u00f3n plasm\u00e1tica de potasio. Con este enfoque, los pacientes de alto riesgo pueden recibir los beneficios cardiorrenales de f\u00e1rmacos que bloquean el sistema renina-angiotensina-aldosterona sin sufrir hiperkalemia.<\/p>\n
El cuerpo de un hombre de 70 kg contiene alrededor de 3500 mmol de potasio, el 98% del cual est\u00e1 en el espacio intracelular; el 2% restante est\u00e1 en el espacio extracelular. Este gran gradiente intracelular- extracelular determina el voltaje celular y explica por qu\u00e9 los trastornos del potasio plasm\u00e1tico generan manifestaciones en tejidos excitables como el coraz\u00f3n y el sistema nervioso.<\/p>\n
El mantenimiento del contenido del potasio del cuerpo es principalmente tarea de los ri\u00f1ones, con una peque\u00f1a contribuci\u00f3n del tubo digestivo. La hiperkalemia se halla sobre todo en pacientes con insuficiencia renal.<\/p>\n
El ri\u00f1\u00f3n normal puede segregar una gran cantidad de potasio, de modo que la hiperkalemia es infrecuente en ausencia de enfermedad renal. Esta gran capacidad quiz\u00e1s se haya desarrollado para manejar la alimentaci\u00f3n de las personas del paleol\u00edtico, que conten\u00eda 4 veces m\u00e1s potasio que la alimentaci\u00f3n contempor\u00e1nea.<\/p>\n
Con el comienzo de la agricultura, el consumo de potasio a trav\u00e9s de la alimentaci\u00f3n disminuy\u00f3 progresivamente, mientras el consumo de sodio aument\u00f3. Una teor\u00eda sugiere que esta discordancia entre la alimentaci\u00f3n moderna y las necesidades nutricionales codificada en el genoma humano durante la evoluci\u00f3n quiz\u00e1s contribuya a enfermedades cr\u00f3nicas como la hipertensi\u00f3n, los c\u00e1lculos renales y las enfermedades \u00f3seas.5<\/p>\n
Las causas de hiperkalemia se resumen aqu\u00ed:<\/p>\n
Causas de hiperkalemia<\/strong><\/p>\n Seudohiperkalemia<\/strong><\/p>\n La seudohiperkalemia,\u00a0<\/strong>un artefacto de la medici\u00f3n, se debe a la liberaci\u00f3n mec\u00e1nica del potasio de las c\u00e9lulas durante la flebotom\u00eda o el procesamiento de la muestra.\u00a0Se la diagnostica cuando los valores del potasio s\u00e9rico superan a los del potasio plasm\u00e1tico en m\u00e1s de 0,5 mmol\/l y se la debe considerar cuando la hiperkalemia se produce en ausencia de alg\u00fan factor de riesgo. Apretar los pu\u00f1os, aplicar un torniquete muy ajustado o emplear agujas de peque\u00f1o calibre durante la flebotom\u00eda pueden causar seudohiperkalemia.<\/p>\n Mecanismo de la seudohiperkalemia.\u00a0<\/strong>El suero\u00a0<\/strong>es la parte l\u00edquida de la sangre que queda despu\u00e9s de la coagulaci\u00f3n. La liberaci\u00f3n de potasio de las c\u00e9lulas lesionadas durante el proceso de coagulaci\u00f3n aumenta los valores de potasio en el suero. El plasma es la parte sin c\u00e9lulas de la sangre que fue tratada con anticoagulantes; no tiene c\u00e9lulas que se puedan lesionar y liberar potasio. Por eso loa valores de potasio ser\u00e1n mayores en el suero que en el plasma.<\/p>\n La seudohiperkalemia inversa<\/strong>, en cambio, se produce cuando el potasio plasm\u00e1tico est\u00e1 falsamente aumentado, pero el potasio s\u00e9rico es normal. Esta situaci\u00f3n se mencion\u00f3 en trastornos hematol\u00f3gicos con gran leucocitosis, donde las c\u00e9lulas malignas son proclives a la lisis con estr\u00e9s mec\u00e1nico m\u00ednimo debido al aumento de su fragilidad o a la alteraci\u00f3n de la actividad de la bomba de sodio potasio ATPasa.<\/p>\n El falso aumento del potasio plasm\u00e1tico junto con hipocalcemia plantea la posibilidad de quelaci\u00f3n del calcio y liberaci\u00f3n del potasio en una muestra de sangre contaminada con el anticoagulante \u00e1cido etilenodiaminotetraac\u00e9tico.<\/p>\n El aumento del consumo de potasio es una posible causa de hiperkalemia en pacientes con insuficiencia renal o enfermedad de la suprarrenal.<\/p>\n Hiperkalemia producida por desplazamiento celular del potasio<\/strong><\/p>\n La hiperkalemia aguda puede ser el resultado de la redistribuci\u00f3n del potasio celular. El desplazamiento de solo el 2% del potasio del cuerpo del espacio intracelular al extracelular puede duplicar los valores de potasio plasm\u00e1tico.<\/p>\n Da\u00f1o tisular.\u00a0<\/strong>La hiperkalemia se produce con frecuencia en enfermedades que causan da\u00f1o tisular como la rabdomi\u00f3lisis, los traumatismos, la hem\u00f3lisis masiva y la lisis tumoral.<\/p>\n Deficiencia de insulina.\u00a0<\/strong>La insulina y las catecolaminas son importantes reguladores de la distribuci\u00f3n del potasio en el cuerpo. Tras una comida, la liberaci\u00f3n de insulina regula la glucemia, pero tambi\u00e9n causa que el potasio pase a las c\u00e9lulas hasta que los ri\u00f1ones hayan tenido suficiente tiempo para excretar la carga de potasio alimentario y restablezcan el contenido de potasio en todo el cuerpo.<\/p>\n Ejercicio, betabloqueantes.\u00a0<\/strong>Durante el ejercicio, el potasio es liberado de las c\u00e9lulas del m\u00fasculo esquel\u00e9tico y se acumula en el compartimiento intersticial, donde tiene efecto vasodilatador. El aumento simult\u00e1neo de las catecolaminas circulantes regula esta liberaci\u00f3n al facilitar la captaci\u00f3n del potasio celular a trav\u00e9s de la estimulaci\u00f3n del receptor beta adren\u00e9rgico.<\/p>\n Acidosis metab\u00f3lica\u00a0<\/strong>puede facilitar la salida del potasio de las c\u00e9lulas, efecto que depende del tipo de acidosis. La acidosis hiperclor\u00e9mica con brecha ani\u00f3nica normal (acidosis mineral) causa este efecto debido a la impermeabilidad relativa de la membrana celular al ani\u00f3n de cloruro. A medida que los iones hidr\u00f3geno penetran en la c\u00e9lula debido a la acumulaci\u00f3n de cloruro de amonio o de cloruro de hidr\u00f3geno, la neutralidad el\u00e9ctrica se mantiene por la salida de ani\u00f3n de potasio.<\/p>\n La acidosis org\u00e1nica en cambio (debida al \u00e1cido l\u00e1ctico, betahidroxibut\u00edrico o metilmal\u00f3nico) no tiende a causar desplazamiento del potasio, ya que la mayor\u00eda de los \u00e1cidos org\u00e1nicos cruzan la membrana celular junto con el hidr\u00f3geno. La hiperkalemia que se halla al ingreso de los pacientes con cetoacidosis diab\u00e9tica se produce por la deficiencia de insulina y la hiperton\u00eda y no por la acidosis org\u00e1nica sbyacente.<\/p>\n Los estados hipert\u00f3nicos\u00a0<\/strong>pueden causar hiperkalemia debido al desplazamiento celular. Por ejemplo, la hiperglucemia, como en la cetoacidosis diab\u00e9tica, extrae agua del compartimiento intracelular al extracelular, concentrando as\u00ed el potasio intracelular y creando un gradiente m\u00e1s favorable para la salida de potasio a trav\u00e9s de los canales de membrana. El mismo efecto puede ocurrir en pacientes neuroquir\u00fargicos que recibieron grandes cantidades de manitol hipert\u00f3nico. Las dosis repetidas de inmunoglobulina pueden causar la acumulaci\u00f3n extracelular de sorbitol, maltosa o sacarosa, que se a\u00f1aden para prevenir la agregaci\u00f3n de inmunoglobulina.<\/p>\n La hiperkalemia sostenida se asocia con m\u00e1s frecuencia con disminuci\u00f3n de la excreci\u00f3n del potasio renal que con desplazamiento celular.<\/p>\n El gradiente de potasio transtubular\u00a0<\/strong>se emple\u00f3 para determinar si hay alguna alteraci\u00f3n de la excreci\u00f3n renal de potasio.\u00a0Ya no se usa m\u00e1s porque se basa sobre una suposici\u00f3n incorrecta<\/p>\n Excreci\u00f3n de potasio de 24 horas, \u00edndice potasio-creatinina en una muestra de orina al azar.\u00a0<\/strong>Un modo mejor de evaluar el manejo renal del potasio es medir la cantidad de potasio en la orina de 24 horas o determinar el \u00edndice potasio-creatinina en una muestra al azar. La excreci\u00f3n urinaria de potasio <15 mmol o el \u00edndice potasio <1 sugiere una causa extrarrenal de hipokalemia.<\/p>\n Una o m\u00e1s de las siguientes alteraciones se deben considerar en el paciente hiperkal\u00e9mico con disminuci\u00f3n de la excreci\u00f3n renal de potasio:<\/p>\n Normalmente el potasio se filtra a trav\u00e9s del glom\u00e9rulo y despu\u00e9s se reabsorbe en su mayor parte en el t\u00fabulo proximal y en la rama gruesa ascendente del asa de Henle. La secreci\u00f3n de potasio comienza en el t\u00fabulo contorneado distal y aumenta en magnitud en el t\u00fabulo colector. La secreci\u00f3n tubular es el componente de la regulaci\u00f3n del potasio que var\u00eda seg\u00fan las necesidades fisiol\u00f3gicas.<\/p>\n En la lesi\u00f3n renal aguda,\u00a0<\/strong>la r\u00e1pida declinaci\u00f3n de la filtraci\u00f3n glomerular y la disminuci\u00f3n de masa funcionante del ri\u00f1\u00f3n conducen a la reducci\u00f3n de la secreci\u00f3n distal de potasio.<\/p>\n La hiperkalemia es un problema frecuente cuando hay oliguria, ya que la disminuci\u00f3n del aporte distal de sodio y agua disminuye a\u00fan m\u00e1s la secreci\u00f3n de potasio. Los pacientes con lesi\u00f3n renal aguda olig\u00farica son m\u00e1s proclives a tener una enfermedad subyacente m\u00e1s grave y por lo tanto la degradaci\u00f3n tisular y el catabolismo aumentan a\u00fan m\u00e1s el riesgo de hiperkalemia.<\/p>\n En cambio, en la lesi\u00f3n no olig\u00farica, el da\u00f1o renal tiende a ser menos grave y llega suficiente sodio y agua a las partes distales como para prevenir la hiperkalemia.<\/p>\n En la nefropat\u00eda cr\u00f3nica,\u00a0<\/strong>la falla de la nefrona y la reducci\u00f3n de la masa de t\u00fabulos colectores tambi\u00e9n conducen a la disminuci\u00f3n global de la secreci\u00f3n de potasio distal. Esto se contrarresta por el aumento de la capacidad de las restantes nefronas para la secreci\u00f3n de potasio.\u00a0A medida que la funci\u00f3n renal disminuye con el tiempo, la secreci\u00f3n de potasio col\u00f3nico aumenta progresivamente.<\/p>\n Esos cambios adaptativos ayudan a mantener normales los valores de potasio plasm\u00e1tico hasta que la filtraci\u00f3n glomerular desciende a menos de 10 o 15 ml\/min.<\/p>\n La disminuci\u00f3n de los valores de los mineralocorticoides o de su actividad debido a trastornos del sistema renina-angiotensina-aldosterona perjudica la secreci\u00f3n renal de potasio. Estos trastornos pueden ser causados por enfermedades o por f\u00e1rmacos.<\/span><\/p>\n La deficiencia de aldosterona se puede producir sola o asociada a aumento de los valores del cortisol. La disminuci\u00f3n de ambas hormonas sugiere la destrucci\u00f3n de las suprarrenales. Los defectos enzim\u00e1ticos del metabolismo del cortisol pueden producir deficiencia de aldosterona o s\u00edndromes adrenogenitales asociados con disminuci\u00f3n de la actividad de los mineralocorticoides.<\/p>\n La administraci\u00f3n de heparina\u00a0<\/strong>produce un defecto reversible en la s\u00edntesis suprarrenal de aldosterona. Los f\u00e1rmacos que bloquean el efecto estimulador de la angiotensina II en las c\u00e9lulas de la zona glomerular de la corteza suprarrenal disminuyen la aldosterona.<\/p>\n Bloqueantes del sistema renina-angiotensina-aldosterona.\u00a0<\/strong>Los inhibidores de la enzima convertidora de\u00a0a<\/strong>ngiotensina bloquean la formaci\u00f3n de angiotensina II, mientras que los bloqueantes del receptor de angiotensina II impiden que la angiotensina II se una a su receptor suprarrenal. El inhibidor directo de renina aliskiren disminuye los valores de angiotensina II al bloquear la actividad enzim\u00e1tica de la renina y disminuye los valores circulantes de angiotensina I y II.<\/p>\n El s\u00edndrome de hipoaldosteronismo hiporenin\u00e9mico\u00a0<\/strong>es una causa frecuente de hiperkalemia en pacientes con filtraci\u00f3n glomerular de 40 – 60 ml\/min. La nefropat\u00eda diab\u00e9tica y la nefropat\u00eda intersticial son las entidades que se asocian m\u00e1s frecuentemente con este s\u00edndrome, aunque hay tambi\u00e9n otras causas.<\/span><\/p>\n Los antiinflamatorios no esteroides\u00a0<\/strong>pueden causar hiperkalemia al suprimir la liberaci\u00f3n de renina y disminuir al aporte de sodio a la nefrona distal.<\/p>\n Los inhibidores de la calcineurina\u00a0<\/strong>alteran la secreci\u00f3n de potasio al suprimir la liberaci\u00f3n de renina y por efectos tubulares directos.<\/p>\n Betabloqueantes.\u00a0<\/strong>El bloqueo del receptor beta-1 y en menor grado el bloqueo del receptor beta-2 tambi\u00e9n pueden producir un estado hiporenin\u00e9mico.<\/p>\n\n
Aumento del consumo de potasio<\/h4>\n
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Alteraci\u00f3n de la excreci\u00f3n renal de potasio<\/h4>\n
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Disminuci\u00f3n del aporte distal de sodio<\/h4>\n
Deficiencia de mineralocorticoides<\/h4>\n
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