{"id":15090,"date":"2017-04-21T06:48:51","date_gmt":"2017-04-21T09:48:51","guid":{"rendered":"https:\/\/www.infobioquimica.com\/new\/?p=15090"},"modified":"2017-04-17T16:25:09","modified_gmt":"2017-04-17T19:25:09","slug":"causas-y-diagnosticos-diferenciales-de-nivel-bajo-de-tsh","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/infobioquimica.com\/new\/2017\/04\/21\/causas-y-diagnosticos-diferenciales-de-nivel-bajo-de-tsh\/","title":{"rendered":"Causas y diagn\u00f3sticos diferenciales de nivel bajo de TSH"},"content":{"rendered":"<p><strong>Presentaci\u00f3n de un caso<\/strong><\/p>\n<p>Una mujer de 34 a\u00f1os se presenta a la consulta externa de la cl\u00ednica de endocrinolog\u00eda, 4 meses despu\u00e9s del parto. Ella dice que desde hace 2 meses siente palpitaciones, intolerancia al calor y dificultad para dormir. Su m\u00e9dico de atenci\u00f3n primaria le diagnostic\u00f3 tiroiditis posparto, despu\u00e9s que los an\u00e1lisis de laboratorio revelaron un marcad\u00edsimo descenso del nivel de tirotrofina (hormona estimulante del tiroides, TSH) de 0,005 \u00b5UI\/ml (rango de referencia 0,4-5,5), y que su nivel de tiroxina libre (T4) era elevado, 2,4 ng\/dl (rango de referencia 0,7-1,8).<\/p>\n<p>Se le prescribi\u00f3 atenolol como tratamiento sintom\u00e1tico. A las 6 semanas, las pruebas de seguimiento mostraron que su nivel de TSH hab\u00eda aumentado, pero a\u00fan as\u00ed segu\u00eda siendo bajo, 0,085 \u00b5UI\/ml, y su nivel de T4 libre hab\u00eda descendido a 0,6 ng\/dL.\u00a0 La paciente fue derivada a un endocrin\u00f3logo para su posterior gesti\u00f3n. \u00bfC\u00f3mo se debe continuar la evaluaci\u00f3n de esta paciente y cu\u00e1l es su tratamiento?<\/p>\n<h4>Puntos clave<\/h4>\n<ul>\n<li>Un valor de TSH bajo siempre debe dar lugar a la medici\u00f3n de las hormonas tiroideas, es decir, tiroxina (T4) y triiodotironina (T3).<\/li>\n<li>Los niveles s\u00e9ricos de hormonas tiroideas libres deben utilizarse para interpretar el hallazgo de un nivel de TSH anormal, especialmente en el contexto agudo y de hospitalizaci\u00f3n.<\/li>\n<li>Un nivel de TSH bajo no siempre es el resultado de la supresi\u00f3n debida a las elevaciones de las hormonas tiroideas circulantes.<\/li>\n<li>Un nivel de TSH bajo con niveles normales de hormonas tiroideas libres siempre debe ser reevaluado en 4 a 6 semanas, antes de hacer un diagn\u00f3stico.<\/li>\n<li>El hipertiroidismo manifiesto se asocia generalmente con una TSH francamente suprimida (&lt;0,1 \u00b5UI\/ml).<\/li>\n<\/ul>\n<h4><strong>La TSH baja tiene muchas causas<\/strong><\/h4>\n<p>Un nivel bajo de TSH s\u00e9rica, es decir &lt;0,4 \u00b5UI\/ml (\u00b5UI\/ml = mU\/ml = mUI\/l = mU\/l) puede resultar de diversas condiciones, las que deben estar incluidas dentro del diagn\u00f3stico diferencial, y no solo del hipertiroidismo manifiesto o el hipertiroidismo subcl\u00ednico. Para hacer el diagn\u00f3stico etiol\u00f3gico correcto, la paciencia es una virtud.<\/p>\n<p><strong>Seguimiento del hallazgo de TSH baja mediante la medici\u00f3n de la T4 libre y la T3 libre<\/strong><\/p>\n<p>El hallazgo de un nivel de TSH bajo siempre debe ser objeto de un seguimiento mediante la medici\u00f3n de las hormonas tiroideas, es decir, T4 y triiodotironina (T3).<\/p>\n<p>Para interpretar un valor de TSH anormal se deben utilizar los niveles de T4 libre y T3 libre y <strong>no<\/strong> los niveles totales. Esto se aplica especialmente en los pacientes agudos e internados, entre quienes hay muchos que est\u00e1n desnutridos y en consecuencia tienen niveles bajos s\u00e9ricos de tiroglobulina unida a la alb\u00famina.<\/p>\n<p>En esta situaci\u00f3n, los niveles totales de T4 y T3 pueden estar bajos y no representar precisamente el estado tiroideo verdadero. Del mismo modo, en las mujeres embarazadas o que est\u00e1n tomando anticonceptivos con estr\u00f3genos, los niveles de T4 y T3 total pueden estar elevados, secundariamente al aumento de la s\u00edntesis de tiroglobulina, pero la T4 libre y la T3 libre son normales (en ausencia de un proceso patol\u00f3gico).<\/p>\n<p>Sin embargo, dependiendo del m\u00e9todo anal\u00edtico, las mediciones de las hormonas libres pueden verse afectadas por los cambios en las prote\u00ednas que se producen durante las enfermedades graves o el embarazo. Por otra parte, algunos medicamentos pueden afectar los niveles de hormonas libres, por el desplazamiento que sufren las hormonas en su uni\u00f3n a las prote\u00ednas.<\/p>\n<p>La mayor\u00eda de los laboratorios comerciales calcula los niveles de las hormonas tiroideas libres mediante m\u00e9todos indirectos. A falta de una medici\u00f3n directa de las hormonas tiroideas mediante di\u00e1lisis de equilibrio y ultrafiltraci\u00f3n (patr\u00f3n oro), <strong>ninguna prueba o ensayo posee un 100% de confiabilidad<\/strong>. Incluso la determinaci\u00f3n de los niveles de las hormonas libres puede ser defectuosa si el ensayo es poco fiable. Algunos m\u00e9dicos todav\u00eda prefieren el \u00edndice tiroideo libre y la captaci\u00f3n por resina de T3 o T4 para evaluar la T4 libre, y la T3 total para evaluar el estado de T3.<\/p>\n<p>Tambi\u00e9n se debe tener en cuenta el grado de <strong>supresi\u00f3n de la TSH<\/strong>. Un nivel de TSH francamente suprimido (&lt;0,1 \u00b5UI\/ml) favorecer\u00eda la tirotoxicosis manifiesta en un contexto cl\u00ednico correcto (es decir, si los niveles de T4 libre, T3 libre o ambos son normales o elevados)<\/p>\n<p><a href=\"https:\/\/www.infobioquimica.com\/new\/wp-content\/uploads\/2017\/04\/cuadrotsh1.jpg\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" class=\"wp-image-15100 size-full aligncenter\" src=\"https:\/\/www.infobioquimica.com\/new\/wp-content\/uploads\/2017\/04\/cuadrotsh1.jpg\" width=\"640\" height=\"943\" srcset=\"https:\/\/infobioquimica.com\/new\/wp-content\/uploads\/2017\/04\/cuadrotsh1.jpg 640w, https:\/\/infobioquimica.com\/new\/wp-content\/uploads\/2017\/04\/cuadrotsh1-204x300.jpg 204w, https:\/\/infobioquimica.com\/new\/wp-content\/uploads\/2017\/04\/cuadrotsh1-285x420.jpg 285w\" sizes=\"auto, (max-width: 640px) 100vw, 640px\" \/><\/a><\/p>\n<h4>Abordaje para el hallazgo de una TSH baja<\/h4>\n<p>Para el diagn\u00f3stico y el tratamiento es importante considerar la <strong>historia<\/strong> del paciente, observar los signos o s\u00edntomas de la enfermedad tiroidea (hipertiroidismo o hipotiroidismo) y preguntar acerca de la exposici\u00f3n a medicamentos. Por otra parte, para confirmar al diagn\u00f3stico es\u00a0 muy \u00fatil repetir las pruebas de la funci\u00f3n tiroidea (y comparar sus resultados con los anteriores) para observar la evoluci\u00f3n con el tratamiento al arribar a un diagn\u00f3stico.<\/p>\n<h4>TSH, T4 libre y T3 libre bajas<\/h4>\n<p>La historia de la enfermedad actual (especialmente si se prolonga y es cr\u00edtica), la revisi\u00f3n de las pruebas de la funci\u00f3n tiroidea anteriores y, a veces, la evaluaci\u00f3n completa del resto del eje hipot\u00e1lamo-hip\u00f3fisis son esenciales para la interpretaci\u00f3n correcta de esta combinaci\u00f3n de pruebas de la funci\u00f3n tiroidea. Se requiere criterio cl\u00ednico y se justifica la derivaci\u00f3n a un endocrin\u00f3logo. Los diagn\u00f3sticos posibles son:<\/p>\n<p><strong>Hipotiroidismo central<\/strong>. Un nivel bajo de TSH no siempre se debe a la supresi\u00f3n causada por los niveles elevados de la hormona tiroidea u otras condiciones. Si el nivel de la hormona tiroidea es bajo, un valor bajo de TSH puede ser el resultado de un proceso central (hipotal\u00e1mico o hipofisario, o ambos).<\/p>\n<p><strong>S\u00edndrome de enfermedad eutiroidea grave<\/strong> (tambi\u00e9n denominada \u00abenfermedad no tiroidea\u00bb o \u00abs\u00edndrome de T3 baja\u00bb). En esta condici\u00f3n, el nivel de T3 libre suele ser bajo, y en los casos graves, el nivel de T4 libre tambi\u00e9n puede estar bajo.<\/p>\n<p><strong>Estado de desequilibrio<\/strong>: se ve en la fase hipotiroidea de la resoluci\u00f3n de la tiroiditis.<\/p>\n<h4>TSH y T4 libre bajas, T3 libre elevada<\/h4>\n<p><strong>Toxicosis,<\/strong> <strong>T3 de origen ex\u00f3geno<\/strong>. La combinaci\u00f3n de niveles de TSH, y T4 libre bajos con niveles de T3 libre elevados coincide con la ingesti\u00f3n de dosis supraterap\u00e9uticas de T3 ex\u00f3gena, es decir, liotironina. Rara vez se utiliza la terapia con T3 sola para tratar el hipotiroidismo. Una excepci\u00f3n es en los pacientes que suspenden la hormona tiroidea antes del tratamiento con iodo radiactivo, despu\u00e9s de haber sido sometidos a la tiroidectom\u00eda total por c\u00e1ncer diferenciado de tiroides.<\/p>\n<p>Cuando se hace tratamiento con T3, a menudo se administra en combinaci\u00f3n con T4, ya sea como levotiroxina o como parte de una preparaci\u00f3n de tiroides natural T4-T3 derivada del tejido tiroideo porcino. Las preparaciones de tiroides natural pueden contener grandes cantidades de T3, y cuando se administra en dosis supraterap\u00e9uticas dar lugar a un perfil similar (TSH baja, T4 libre baja y T3 libre elevada). Sin embargo, el nivel de T4 libre est\u00e1 generalmente en el rango normal porque las preparaciones tambi\u00e9n contienen T4.<\/p>\n<h4>Toxicosis, T3 de origen end\u00f3geno<\/h4>\n<p>A veces, la gl\u00e1ndula tiroides produce grandes y desproporcionadas cantidades de T3, usualmente en un n\u00f3dulo aut\u00f3nomo. Aunque en esta situaci\u00f3n el nivel de T4 libre puede ser bajo, por lo general est\u00e1 en el rango normal. Para ayudar a determinar el origen del exceso de T3 se puede analizar la <strong>tiroglobulina<\/strong> s\u00e9rica ex\u00f3gena (en cuyo caso el nivel de tiroglobulina es bajo) o end\u00f3geno (donde el nivel de tiroglobulina es elevado). Si es end\u00f3geno, el paciente debe ser derivado a un endocrin\u00f3logo para su posterior evaluaci\u00f3n.<\/p>\n<h4>TSH baja, T4 libre normal y T3 libre normal<\/h4>\n<p><strong>Hipertiroidismo subcl\u00ednico<\/strong>. El hipertiroidismo subcl\u00ednico se define por un nivel de TSH bajo, T4 libre normal y niveles normales de T3 libre. Los s\u00edntomas del hipertiroidismo (fatiga, insomnio, p\u00e9rdida de peso, palpitaciones, temblor, o intolerancia al calor) generalmente influyen en la decisi\u00f3n de tratar, pero no en el diagn\u00f3stico de hipertiroidismo subcl\u00ednico. Para hacer el diagn\u00f3stico correcto es importante confirmar que los resultados de las pruebas en los meses siguientes persisten con el patr\u00f3n mencionado.<\/p>\n<p><strong>Tirotoxicosis ex\u00f3gena<\/strong>. Esta afecci\u00f3n es por lejos la forma m\u00e1s com\u00fan de hipertiroidismo subcl\u00ednico y resulta de la ingesti\u00f3n de levotiroxina (T4) o liotironina (T3), o ambas, ya sea por un exceso terap\u00e9utico involuntario en pacientes con hipotiroidismo o en dosis intencionalmente elevadas para suprimir la TSH en pacientes con el antecedente de c\u00e1ncer diferenciado de tiroides.<\/p>\n<p><strong>Tirotoxicosis end\u00f3gena<\/strong>. El hipertiroidismo subcl\u00ednico de origen end\u00f3geno es el resultado de un proceso fisiopatol\u00f3gico subyacente, que tambi\u00e9n es responsable del estado de hipertiroidismo manifiesto (por ej., enfermedad de Graves, enfermedad tiroidea nodular t\u00f3xica).<\/p>\n<p>La evoluci\u00f3n del hipertiroidismo subcl\u00ednico end\u00f3geno depende de la causa subyacente y del grado de supresi\u00f3n de la TSH. Se calcula que anualmente el 5% de los casos de hipertiroidismo subcl\u00ednico secundario a un bocio multinodular progresa al hipertiroidismo manifiesto, pero un estudio inform\u00f3 que en los pacientes con enfermedad nodular tiroidea y niveles de TSH \u22640,1 \u00b5UI\/ml, la progresi\u00f3n al hipertiroidismo manifiesto fue aproximadamente el 10% de pacientes por a\u00f1o.<\/p>\n<p>El riesgo de progresi\u00f3n de la enfermedad de Graves subcl\u00ednica al hipertiroidismo manifiesto ha sido dif\u00edcil de estimar, dada la naturaleza recurrente y remitente de la enfermedad. Rosario report\u00f3 que en 15 (40%) pacientes que ten\u00edan niveles de TSH &lt;0,1\u00b5UI\/ml, la enfermedad de Graves subcl\u00ednica progres\u00f3 al hipertiroidismo manifiesto en 2 a\u00f1os, pero no as\u00ed en los pacientes con niveles de TSH de 0,1 a 0,4 \u00b5UI\/ml. Estos pacientes fueron &lt;65 a\u00f1os.<\/p>\n<p>En un grupo de pacientes de \u226560 a\u00f1os con hipertiroidismo subcl\u00ednico end\u00f3geno y un nivel de TSH entre 0,1 y 0,4 \u00b5UI\/ml, Rosario hall\u00f3 que la progresi\u00f3n al hipertiroidismo manifiesto fue poco frecuente (aproximadamente el 1% de pacientes por a\u00f1o). Por lo tanto, para controlar la progresi\u00f3n de la enfermedad, es importante volver a evaluar peri\u00f3dicamente la funci\u00f3n tiroidea. Las pruebas de la funci\u00f3n tiroidea en los pacientes con hipertiroidismo subcl\u00ednico son importantes, especialmente en aquellos con valores de TSH francamente suprimidos (&lt;0,1 \u00b5UI\/ml).<\/p>\n<p>Los resultados adversos asociados al hipertiroidismo subcl\u00ednico son las <strong>arritmias cardiacas<\/strong>, principalmente la fibrilaci\u00f3n auricular, y la p\u00e9rdida acelerado de la densidad mineral \u00f3sea. Cooper se\u00f1ala que el tratamiento definitivo (ablaci\u00f3n con iodo radiactivo, medicamentos antitiroideos o cirug\u00eda) \u201cparece razonable\u00bb para los pacientes &gt;60 a\u00f1os con un nivel de TSH &lt;0,1 \u00b5UI\/ml y para ciertos pacientes de alto riesgo con niveles de TSH de 0,1 a 0,4, por ejemplo, aquellos con antecedentes de enfermedad card\u00edaca, osteoporosis o s\u00edntomas de hipertiroidismo.<\/p>\n<h4>Variantes normales<\/h4>\n<p>El rango normal de TSH se define como el valor medio en la poblaci\u00f3n general +\/- 2 desviaciones est\u00e1ndar. Esta gama incluye al 95% de la poblaci\u00f3n, por lo que el 2,5% de las personas tiene un nivel superior a este rango, y otro 2,5% tienen un nivel inferior. Pero algunas personas con niveles m\u00e1s bajos de TSH, especialmente en el intervalo de 0,1 a ,4 \u00b5UI\/ml (3 desviaciones est\u00e1ndar por debajo de la media), en realidad son eutiroideos.<\/p>\n<p>Estas personas hist\u00f3ricamente han sido catalogadas como portadoras de <strong>hipertiroidismo subcl\u00ednico<\/strong>, ya que no hay modo de diferenciar a estas personas eutiroideos \u00abnormales\u00bb de las personas con hipertiroidismo subcl\u00ednico asintom\u00e1tico. Necesitan estar bajo un seguimiento ya que pueden tener un hipertiroidismo subcl\u00ednico verdadera, y la posibilidad de presentar s\u00edntomas en el futuro, que deber\u00e1n ser tratados.<\/p>\n<h4>S\u00edndrome del enfermo eutiroideo<\/h4>\n<p>El s\u00edndrome del enfermo eutiroideo es com\u00fan durante las enfermedades cr\u00edticas. Sin embargo, la enfermedad tiroidea es com\u00fan en la poblaci\u00f3n general y, a menudo, el m\u00e9dico no cuenta con los resultados de las pruebas funcionales previas a la aparici\u00f3n de una enfermedad cr\u00edtica, que los ayuden a diferenciar la enfermedad tiroidea manifiesta del s\u00edndrome del enfermo eutiroideo.<\/p>\n<p>Por otra parte, a menudo los pacientes no pueden proporcionar una historia (o relacionar sus s\u00edntomas) de enfermedad tiroidea manifiesta, lo que torna dif\u00edcil interpretar las pruebas anormales de la funci\u00f3n tiroidea durante su internaci\u00f3n hospitalaria. Para interpretar correctamente los resultados anormales que aparecen es muy valioso conocer los valores anteriores.<\/p>\n<p>Los valores de las pruebas de funci\u00f3n tiroidea en el s\u00edndrome del enfermo eutiroideo pueden variar, dependiendo de la gravedad de la enfermedad. Una <strong>T3 libre baja con T4 libre normal y TSH normal-baja<\/strong> son las anormalidades m\u00e1s comunes que se observan en el s\u00edndrome del enfermo eutiroideo. El nivel de T3 libre es bajo debido a la disminuci\u00f3n de la conversi\u00f3n perif\u00e9rica de <strong>T4 a T3<\/strong> durante la enfermedad cr\u00edtica. Sin embargo, el s\u00edndrome del enfermo eutiroideo se puede presentar con un espectro de pruebas de la funci\u00f3n tiroidea anormal, que complica la interpretaci\u00f3n y el diagn\u00f3stico.<\/p>\n<p>Los niveles s\u00e9ricos de la TSH son normales en aproximadamente el 50% de los pacientes con enfermedad no tiroidea, bajos en el 30% y elevados en el 12%. No obstante, la franca supresi\u00f3n de la TSH s\u00e9rica (&lt;0,1 \u00b5UI\/ml) solo se observ\u00f3 en casi el 7% de los pacientes, principalmente en aquellos cuyo cuadro cl\u00ednico fue confundido por la acci\u00f3n de los medicamentos (dopamina o corticosteroides, o ambos) cuyos efectos son independientes de los efectos de la TSH baja.<\/p>\n<h4>Medicamentos que suprimen la TSH<\/h4>\n<p>Muchos f\u00e1rmacos usados en el hospital y las unidades de terapia intensiva pueden alterar las pruebas de la funci\u00f3n tiroidea, independientemente de la enfermedad sist\u00e9mica que complica el cuadro cl\u00ednico.<\/p>\n<p><strong>Glucocorticoides<\/strong>. Se ha demostrado que en dosis elevadas, los corticosteroides\u00a0 suprimen la TSH s\u00e9rica en forma transitoria.<\/p>\n<p><strong>Octreotida<\/strong>. Este f\u00e1rmaco, como as\u00ed otros an\u00e1logos de la somatostatina, tambi\u00e9n suprimen transitoriamente la TSH. Sin embargo, estos medicamentos (y los glucocorticoides) no parecen provocar hipotiroidismo central.<\/p>\n<p><strong>Dopamina.<\/strong> Administrada en dosis farmacol\u00f3gicas durante un tiempo prolongado disminuyen el nivel de la TSH s\u00e9rica, tanto en las personas enfermas como en las sanas<\/p>\n<p><strong>Dobutamina<\/strong>. En dosis farmacol\u00f3gicas reducen los niveles de TSH, aunque se observ\u00f3 que en aquellos con un valor basal de TSH normal, el nivel de TSH s\u00e9rica permaneci\u00f3 dentro de los l\u00edmites normales.<\/p>\n<p><strong>Amiodarona<\/strong>. Aunque la mayor\u00eda de los pacientes que toman amiodarona permanecen eutiroideos, el f\u00e1rmaco puede causar hipotiroidismo o hipertiroidismo. Al principio, la amiodarona generalmente provoca una disminuci\u00f3n del nivel de T3 mediante la inhibici\u00f3n de la 5&#8242;-deiodinasa, con el aumento rec\u00edproco transitorio de la TSH. Cuando la amiodarona induce la tirotoxicosis, la condici\u00f3n puede ser subcl\u00ednica, manifestada por un nivel bajo de TSH en presencia de niveles normales de hormonas tiroideas o, tirotoxicosis, manifestada por una TSH baja y niveles elevados de hormonas tiroideas. A menudo, los pacientes que toman medicamentos que disminuyen la TSH suelen estar cr\u00edticamente enfermos y pueden tener un componente del s\u00edndrome del enfermo eutiroideo, lo que resulta en un panorama mixto.<\/p>\n<h4>Gonadotrofina cori\u00f3nica humana elevada<\/h4>\n<p>La subunidad \u03b1 de la gonadotrofina cori\u00f3nica humana (hCG) es hom\u00f3loga a la subunidad \u03b1 de la TSH. Por lo tanto, la concentraci\u00f3n elevada de hCG estimula levemente la actividad de la gl\u00e1ndula tiroides. La concentraci\u00f3n de hCG s\u00e9rica es m\u00e1s elevada en el primer trimestre del embarazo y la actividad estimulante de la gl\u00e1ndula tiroides de la hCG puede suprimir el nivel de TSH s\u00e9rica, pero en la mayor\u00eda de los casos, ese nivel se mantiene dentro del \u00abrango normal\u00bb del embarazo.<\/p>\n<p>Los niveles de hCG observados durante el primer trimestre del embarazo suelen asociarse a un nivel bajo de TSH y niveles de hormonas tiroideas libres normales. En las embarazadas que no est\u00e1n en tratamiento con T4 para el hipotiroidismo, una TSH persistentemente suprimida (&lt;0,1 \u00b5UI\/ml) despu\u00e9s del primer trimestre o elevaciones de las hormonas tiroideas libres en cualquier momento del embarazo indican que la TSH est\u00e1 suprimida secundariamente por una funci\u00f3n tiroidea aut\u00f3noma, como sucede en la enfermedad de Graves y el bocio nodular t\u00f3xico, lo que requiere mayor investigaci\u00f3n.<\/p>\n<p>Durante el embarazo est\u00e1n prohibidos los estudios de im\u00e1genes con radiois\u00f3topos. Si la concentraci\u00f3n de hCG es marcadamente elevada y prolongada, como sucede en la hiper\u00e9mesis grav\u00eddica y la enfermedad trofobl\u00e1stica gestacional (mola hidatiforme, una condici\u00f3n benigna y, el coriocarcinoma, una condici\u00f3n maligna), se puede desarrollar un hipertiroidismo manifiesto, con T4 y T3 libres elevadas.<\/p>\n<h4>TSH baja, T4 libre normal, T3 libre baja<\/h4>\n<p>S\u00edndrome del enfermo eutiroideo y\/o el efecto medicamentoso. Cuando el nivel de TSH es bajo, secundario al s\u00edndrome del enfermo eutiroideo o a un medicamento, o ambas cosas, el nivel de T3 libre generalmente tambi\u00e9n est\u00e1 bajo, y puede estar exclusivamente relacionado con un componente del s\u00edndrome del enfermo eutiroideo, o ser secundario a medicamentos, como los corticosteroides y la amiodarona, que\u00a0 inhiben la conversi\u00f3n de T4 a T3.<\/p>\n<h4>TSH baja, T4 libre normal, T3 libre elevada<\/h4>\n<p>Bocio nodular t\u00f3xico vs. enfermedad de Graves temprana. Si la T3 libre est\u00e1 elevada y la TSH es baja (suprimida), incluso en ausencia de s\u00edntomas, estar\u00eda descartado el hipertiroidismo subcl\u00ednico, ya que, por definici\u00f3n, para arribar a tal diagn\u00f3stico la T4 libre y los niveles de T3 libre deben ser normales.<\/p>\n<p>Las posibilidades diagn\u00f3sticas son el bocio nodular t\u00f3xico y la enfermedad de Graves temprana. La combinaci\u00f3n de T3 elevada, TSH suprimida y T4 normal se asocia generalmente al bocio nodular t\u00f3xico, mientras que en la enfermedad de Graves la T3 y la T4 est\u00e1n t\u00edpicamente tanto elevadas (aunque la T3 suele estar m\u00e1s elevada que la T4).<\/p>\n<p>Se deben tomar im\u00e1genes con I123 (\u201cscan y an\u00e1lisis de la captaci\u00f3n del iodo \u00ab). La absorci\u00f3n difusa del I123 apoya el diagn\u00f3stico de enfermedad de Graves; la presencia de \u00e1reas irregulares y nodulares con aumento de la captaci\u00f3n de I123 avala el diagn\u00f3stico de bocio nodular t\u00f3xico. Tambi\u00e9n se deben investigar ambos anticuerpos del receptor de TSH (TRAB), estimulantes y bloqueantes, que son muy espec\u00edficos de la enfermedad de Graves.<\/p>\n<p><strong>Preparaciones tiroideas naturales<\/strong><\/p>\n<p>Las preparaciones de tiroides natural, que pueden contener grandes cantidades de T3, tambi\u00e9n pueden dar lugar a la combinaci\u00f3n de T4 libre normal y T3 libre elevada. Dado que estas preparaciones contienen T4 y T3, al ser administradas en dosis supraterap\u00e9uticas suelen dar como resultado una TSH baja, T4 libre normal y niveles de T3 libre elevados. Sin embargo, si estos preparados se toman en cantidades suficientemente grandes, tanto la T4 libre como la T3 libre pueden estar elevadas. Esto contrasta con la monoterapia supraterap\u00e9utica con T3 (liotironina), que por lo general da como resultado TSH baja, T4 libre baja y T3 libre elevada.<\/p>\n<h4>TSH baja, T4 libre elevada, T3 libre normal o elevada<\/h4>\n<p>Si el nivel de T4 libre es elevado, el nivel de T3 libre generalmente tambi\u00e9n est\u00e1 elevado. Se deben tomar im\u00e1genes con I123.<\/p>\n<p><strong>Si la captaci\u00f3n de I123 es elevada<\/strong><\/p>\n<p>Enfermedad de Graves vs. bocio nodular t\u00f3xico. Si la absorci\u00f3n de I123 es elevada, y el nivel de TSH es bajo (suprimida) junto con la elevaci\u00f3n de las hormonas tiroideas libres. Esta combinaci\u00f3n aparece en el hipertiroidismo manifiesto secundario a la funci\u00f3n aut\u00f3noma de la gl\u00e1ndula tiroides (TSH-independiente). Los pacientes con enfermedad de Graves suelen tener TRAB positivos y pueden tener la oftalmopat\u00eda relacionada mientras que los pacientes con bocio nodular t\u00f3xico son-TRAB negativos y no sufren la oftalmopat\u00eda de Graves.<\/p>\n<p>Los pacientes con enfermedad de Graves o bocio nodular t\u00f3xico tienen mayor captaci\u00f3n de I123; Sin embargo, el patr\u00f3n de captaci\u00f3n en la enfermedad de Graves es difuso mientras que en el bocio nodular t\u00f3xico es irregular o nodular. Si hay complicaciones, el patr\u00f3n de captaci\u00f3n en la enfermedad de Graves puede ser irregular, por ej., cuando el paciente ha sido tratado con f\u00e1rmacos antitiroideos como el propiltiouracilo o el metimazol. Es importante constatar si el paciente ha recibido una carga de iodo (por ej., un medio de contraste intravenoso iodado) ya que puede empeorar transitoriamente la tirotoxicosis al mismo tiempo que ocasiona una absorci\u00f3n baja del I123.<\/p>\n<p>La raz\u00f3n de la captaci\u00f3n baja es que la gl\u00e1ndula se satura con el \u00abiodo fr\u00edo\u00bb (no radioactivo) del medio de contraste y no puede ocupar m\u00e1s iodo (radiomarcado) para la gammagraf\u00eda. Por esta raz\u00f3n, no se deben realizar im\u00e1genes con I123 si no han pasado 6 a 8 semanas de una carga ex\u00f3gena de iodo. En estas circunstancias se deben utilizar la historia y el examen f\u00edsico as\u00ed como las pruebas de laboratorio (TRAB).<\/p>\n<p><strong>Gonadotrofina cori\u00f3nica humana elevada<\/strong>. Est\u00e1 contraindicado realizar im\u00e1genes con I123 a las embarazadas. Por lo tanto, todas las mujeres en edad f\u00e9rtil deben hacerse un test de embarazo antes de someterse a la realizaci\u00f3n\u00a0 de im\u00e1genes con radiois\u00f3topo. Si se sospecha la tirotoxicosis de de la hCG (por ej., en los casos de mola hidatiforme o coriocarcinoma), antes de indicar la realizaci\u00f3n de im\u00e1genes con radiois\u00f3topo se debe hacer una ecograf\u00eda uterina para descartar un embarazo viable.<\/p>\n<p>Opciones terap\u00e9uticas. Para las causas habituales de hipertiroidismo (bocio nodular t\u00f3xico o enfermedad de Graves) se utiliza la ablaci\u00f3n con iodo radiactivo (a menos que el paciente haya estado expuesto a una reciente carga de iodo fr\u00edo), medicamentos antitiroideos (metimazol o propiltiouracilo) o resecci\u00f3n quir\u00fargica (parcial o tiroidectom\u00eda total).<\/p>\n<p>Los pacientes con hipertiroidismo manifiesto deben ser derivados a un endocrin\u00f3logo para una completa evaluaci\u00f3n diagn\u00f3stica y el tratamiento disponible. Los bloqueantes \u00df pueden ser utilizados para mejorar los s\u00edntomas de tirotoxicosis como las palpitaciones, la ansiedad y el temblor.<\/p>\n<p><strong>Si la absorci\u00f3n de I123 es baja<\/strong><\/p>\n<p>Un nivel bajo de TSH (suprimida) junto con elevaciones de las hormonas tiroideas libres y una absorci\u00f3n baja de I123 es consistente con el hipertiroidismo manifiesto secundario a:<\/p>\n<ul>\n<li>Tiroiditis<\/li>\n<li>Hipertiroidismo ect\u00f3pico debido al tratamiento conT4-T3, estroma ov\u00e1rico (muy raro) o, grandes dep\u00f3sitos de met\u00e1stasis de c\u00e1ncer de tiroides funcionantes (muy raro).<\/li>\n<li>Hipertiroidismo inducido por iodo (efecto Jod-Basedow)<\/li>\n<li>Tirotoxicosis inducida por amiodarona<strong>Tiroiditis<\/strong>. Es la destrucci\u00f3n o la inflamaci\u00f3n del tejido tiroideo con la posterior liberaci\u00f3n a la circulaci\u00f3n de las hormonas de tiroides preformadas, dando como resultado la tirotoxicosis. La gravedad y la duraci\u00f3n de la tirotoxicosis no dependen solo del tama\u00f1o de la gl\u00e1ndula tiroidea da\u00f1ada y del almacenamiento de las hormonas tiroideas preformadas sino tambi\u00e9n de la extensi\u00f3n y duraci\u00f3n de la destrucci\u00f3n y los da\u00f1os tiroideos. La tiroiditis subaguda suele durar varias semanas a algunos meses, y por lo general sigue un patr\u00f3n de:<\/li>\n<li>Hipertiroidismo transitorio debido a la liberaci\u00f3n de las hormonas tiroideas almacenadas.<br \/>\nUn breve per\u00edodo de eutiroidismo.<\/li>\n<li>Hipotiroidismo, dado que el dep\u00f3sito de hormonas tiroideas preformadas est\u00e1 agotado y la inflamaci\u00f3n y la destrucci\u00f3n se aten\u00faan para despu\u00e9s producirse la<\/li>\n<li>Recuperaci\u00f3n (en general, a menos que la tiroides no sea capaz de recuperarse), durante la cual el nivel de TSH se eleva en respuesta a los niveles bajos de las hormonas tiroideas en la circulaci\u00f3n; en la recuperaci\u00f3n, la tiroides comienza a reanudar la s\u00edntesis de hormonas tiroideas. Hay un breve per\u00edodo durante la fase hipotiroidea de la tiroiditis durante el cual el nivel de TSH se mantiene bajo (o inapropiadamente normal) a pesar de que los niveles de las hormonas tiroideas libres tambi\u00e9n est\u00e1n bajos; este per\u00edodo es com\u00fanmente denominado \u00abestado de desequilibrio\u00bb). Este estado se debe a la lenta recuperaci\u00f3n de los tirotrofos hipofisarios, ya que ellos escapan a la supresi\u00f3n t\u00f3nica por exceso de hormonas tiroideas.<\/li>\n<\/ul>\n<p>La entidad cl\u00e1sica <strong>tiroiditis De Quervain<\/strong> (tiroiditis granulomatosa subaguda) es dolorosa mientras que otras formas son indoloras (por ej., tiroiditis linfoc\u00edtica autoinmune, tiroiditis post-parto o, tiroiditis relacionada con las citocinas [interfer\u00f3n] o la terapia con litio). Otras formas de tiroiditis que pueden o no ser dolorosas son las tiroiditis inducidas por la amiodarona, la radiaci\u00f3n o el trauma.<\/p>\n<p>Independientemente de la causa, se hace una espera vigilante mientras se monitorea la funci\u00f3n tiroidea, con el fin de asegurar que se produce la recuperaci\u00f3n. Los bloqueantes \u00df se utilizan a menudo para disminuir los s\u00edntomas durante el estado de hipertiroidismo transitorio observado en la evoluci\u00f3n de la tiroiditis.<\/p>\n<h4>Hipertiroidismo ect\u00f3pico<\/h4>\n<p>La ingesti\u00f3n ex\u00f3gena de T4, T3, o ambas puede suprimir la funci\u00f3n tiroidea. Esto puede ocurrir con dosis supraterap\u00e9uticas de T4 y T3 (por lo general para el hipotiroidismo) y tambi\u00e9n artificialmente o en pacientes que abusan de los medicamentos para bajar de peso. Una forma \u00fatil para diferenciar las causas ex\u00f3genas de la tirotoxicosis de las causas end\u00f3genas es medir la tiroglobulina s\u00e9rica, que estar\u00eda disminuida en la primera y elevada en esta \u00faltima.<\/p>\n<p>La producci\u00f3n <strong>ect\u00f3pica<\/strong> de T4 y T3 puede ocurrir, aunque raramente, como en los casos de estroma ov\u00e1rico o en los pacientes con grandes dep\u00f3sitos de met\u00e1stasis de c\u00e1ncer de tiroides funcionantes. El estroma ov\u00e1rico es un teratoma de ovario muy raro (1% de todos los tumores de ovario) que incluso, cuando est\u00e1 presente, no suele provocar tirotoxicosis. Sin embargo, el diagn\u00f3stico debe ser considerado en el contexto cl\u00ednico adecuado, es decir, en el contexto de tirotoxicosis y tumor p\u00e9lvico; en estos casos, la captaci\u00f3n de iodo radiactivo deber\u00eda estar elevada en la pelvis.<\/p>\n<p>Del mismo modo, la tirotoxicosis secundaria a las met\u00e1stasis del c\u00e1ncer de tiroides funcionantes es tambi\u00e9n poco frecuente pero debe tenerse en cuenta en el contexto cl\u00ednico adecuado (tejido- \u00e1vido de iodo en las im\u00e1genes nucleares con iodo radiactivo de todo el cuerpo).<\/p>\n<p><strong>Hipertiroidismo inducida por iodo<\/strong>. Se desarrolla en pacientes con enfermedad tiroidea subyacente (bocio nodular t\u00f3xico o enfermedad de Graves) y est\u00e1 causado por una exacerbaci\u00f3n aut\u00f3noma (TSH-independiente) de la funci\u00f3n tiroidea por una carga de iodo (por ej., un medio de contraste iodado por v\u00eda intravenosa o, tratamiento con amiodarona)<\/p>\n<p><strong>Tirotoxicosis inducida por amiodarona<\/strong>. En diversos informes, la incidencia de esta tirotoxicosis vari\u00f3 entre el 1% y el 23%; existen dos tipos.<\/p>\n<p>El<strong> tipo 1 <\/strong>es una forma de hipertiroidismo inducido por iodo. Puede ocurrir en pacientes con funci\u00f3n tiroidea aut\u00f3noma, cuando est\u00e1n expuestos a la amiodarona, la cual contiene 37% de su peso en iodo.<\/p>\n<p>El <strong>tipo 2 <\/strong>se produce en pacientes sin enfermedad tiroidea subyacente y es probablemente una consecuencia de una tiroiditis destructiva inducida por f\u00e1rmacos. Tambi\u00e9n se pueden observar formas mixtas o indeterminadas de tirotoxicosis inducida por amiodarona, las que abarcan varias caracter\u00edsticas de los tipos 1 y 2.<\/p>\n<p>El tratamiento var\u00eda seg\u00fan el tipo: f\u00e1rmacos antitiroideos (tionamidas) en el tipo 1 y corticosteroides en el tipo 2. Puede ser dif\u00edcil discernir entre las dos entidades, y a veces es necesario hacer un tratamiento combinado con f\u00e1rmacos, antitiroideos y prednisona. Luego se retira uno de los f\u00e1rmacos y se supervisa el efecto sobre los niveles de las hormonas tiroideas libres, lo que ayuda a determinar cu\u00e1l es el medicamento que est\u00e1 actuando, se\u00f1alando el diagn\u00f3stico y el tratamiento correcto.<\/p>\n<p><strong>Fuente: <\/strong><a href=\"http:\/\/www.intramed.net\/contenidover.asp?contenidoID=87936\" target=\"_blank\">IntraMed<\/a><strong><br \/>\n<\/strong><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Presentaci\u00f3n de un caso Una mujer de 34 a\u00f1os se presenta a la consulta externa de la cl\u00ednica de endocrinolog\u00eda, 4 meses despu\u00e9s del parto. Ella dice que desde hace 2 meses siente palpitaciones, intolerancia al calor y dificultad para dormir. Su m\u00e9dico de atenci\u00f3n primaria le diagnostic\u00f3 tiroiditis posparto, despu\u00e9s que los an\u00e1lisis de [&hellip;]<\/p>\n","protected":false},"author":2620,"featured_media":15093,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"twitterCardType":"summary_large_image","cardImageID":0,"cardImage":"","cardTitle":"","cardDesc":"","cardImageAlt":"","cardPlayer":"","cardPlayerWidth":0,"cardPlayerHeight":0,"cardPlayerStream":"","cardPlayerCodec":"","footnotes":""},"categories":[30,26],"tags":[24283,24281,22308,1719,24297,24305,24295,1160,24285,24303,24307,1164,24299,9962,24301,24289,1172,24291,24293,1180,24287,1166,1168,1162,24309],"class_list":["post-15090","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-noticias","category-noticias-bioquimicas","tag-amiodarona","tag-antitiroideos","tag-dopamina","tag-endocrinologia","tag-enfermedad-de-graves","tag-eutiroidismo","tag-gonadotrofina-corionica","tag-hipertiroidismo","tag-hipertiroidismo-inducida-por-iodo","tag-hipertiroidismo-subclinico-hipertiroidismo","tag-hormona-estimulante-del-tiroides-tsh","tag-hormonas-tiroideas","tag-octreotida","tag-prednisona","tag-sindrome-del-enfermo-eutiroideo","tag-t3-hipotiroidismo","tag-t4","tag-tiroiditis-de-quervain","tag-tiroiditis-granulomatosa-subaguda","tag-tirotoxicosis","tag-tirotoxicosis-inducida-por-amiodarona","tag-tiroxina-t4","tag-triiodotironina-t3","tag-tsh","tag-tsh-serica-es"],"acf":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/infobioquimica.com\/new\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/15090","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/infobioquimica.com\/new\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/infobioquimica.com\/new\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/infobioquimica.com\/new\/wp-json\/wp\/v2\/users\/2620"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/infobioquimica.com\/new\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=15090"}],"version-history":[{"count":2,"href":"https:\/\/infobioquimica.com\/new\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/15090\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":15102,"href":"https:\/\/infobioquimica.com\/new\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/15090\/revisions\/15102"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/infobioquimica.com\/new\/wp-json\/wp\/v2\/media\/15093"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/infobioquimica.com\/new\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=15090"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/infobioquimica.com\/new\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=15090"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/infobioquimica.com\/new\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=15090"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}