Investigadores han impedido el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer en ratones mediante el uso de un virus para dispensar un gen espec\u00edfico al cerebro. Los resultados de la fase inicial, realizada por cient\u00edficos del Imperial College de Londres, en Reino Unido, abren las puertas a potenciales nuevos tratamientos para la enfermedad.<\/p>\n
En el estudio, descrito en ‘Proceedings of the National Academy of Sciences’<\/em> y financiado por ‘Alzheimer’s Research UK’<\/em> y el ‘European Research Council’<\/em>, el equipo utiliz\u00f3 un tipo de virus modificado<\/strong> para entregar un gen a las c\u00e9lulas cerebrales<\/strong>. Trabajos previos realizados por el mismo equipo sugieren que este gen, llamado PGC1-alfa<\/strong>, puede impedir la formaci\u00f3n de una prote\u00edna llamada p\u00e9ptido beta-amiloide<\/strong> en las c\u00e9lulas en el laboratorio.<\/p>\n El p\u00e9ptido beta-amiloide<\/strong> es el principal componente de las placas amiloides, los grumos pegajosos de prote\u00ednas que se encuentran en los cerebros de las personas con enfermedad de Alzheimer. Se cree que estas placas desencadenan la muerte de las c\u00e9lulas cerebrales. Los s\u00edntomas de la enfermedad de Alzheimer incluyen p\u00e9rdida de memoria, confusi\u00f3n y cambio en el estado de \u00e1nimo o la personalidad. En todo el mundo, 47,5 millones de personas est\u00e1n afectadas por la demencia<\/strong>, entre las cuales la enfermedad de Alzheimer es la forma m\u00e1s com\u00fan. No hay cura, aunque los f\u00e1rmacos actuales pueden ayudar a tratar los s\u00edntomas de la patolog\u00eda.<\/p>\n La doctora Magdalena Sastre, autora principal de la investigaci\u00f3n del Departamento de Medicina del Imperial, espera que los nuevos hallazgos puedan proporcionar un d\u00eda un m\u00e9todo para prevenir la enfermedad o detenerla en las primeras etapas.<\/p>\n \u00abAunque estos resultados son muy tempranos, sugieren que esta terapia g\u00e9nica puede tener un potencial uso terap\u00e9utico para los pacientes. Hay muchos obst\u00e1culos que superar y, por el momento, la \u00fanica manera de administrar el gen es a trav\u00e9s de una inyecci\u00f3n directamente en el cerebro. Sin embargo, este estudio de prueba de concepto muestra que este enfoque justifica nuevas investigaciones\u00bb, afirma.<\/p>\n El virus modificado utilizado en los experimentos se llama vector de lentivirus<\/strong> y se utiliza com\u00fanmente en la terapia g\u00e9nica<\/strong>. El coautor del estudio Nicholas Mazarakis, profesor del Departamento de Medicina del Imperial, explica: \u00abLos cient\u00edficos aprovechan la forma en la que el lentivirus infecta las c\u00e9lulas para producir una versi\u00f3n modificada del virus, que lleva genes a c\u00e9lulas espec\u00edficas. Se est\u00e1 utilizando en experimentos para tratar una variedad de patolog\u00edas, desde la artritis al c\u00e1ncer. Anteriormente hemos utilizado con \u00e9xito el vector de lentivirus en ensayos cl\u00ednicos para suministrar genes en los cerebros de pacientes con enfermedad de Parkinson\u00bb.<\/p>\n En el nuevo estudio, el equipo inyect\u00f3 el virus, que contiene el gen PGC-1-alfa<\/strong>, en dos \u00e1reas del cerebro en ratones susceptibles a la enfermedad de Alzheimer. Las zonas seleccionadas fueron el hipocampo y la corteza, ya que son las primeras regiones que desarrollan placas de amiloide en la enfermedad de Alzheimer.<\/p>\n Los da\u00f1os en el hipocampo afectan a la memoria a corto plazo<\/strong> y llevan a una persona a olvidar los acontecimientos recientes, tambi\u00e9n responsable de la orientaci\u00f3n y el da\u00f1o en esta \u00e1rea hace que una persona que se pierda.<\/p>\n La corteza, por su parte, es responsable de la memoria a largo plazo, el razonamiento, el pensamiento y el estado de \u00e1nimo. El da\u00f1o en esta zona puede provocar s\u00edntomas como depresi\u00f3n, dificultad para calcular cu\u00e1nto dinero dar para pagar en una caja, la forma de vestirse o c\u00f3mo cocinar una receta familiar.<\/p>\n Los animales fueron tratados en las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer, cuando todav\u00eda no hab\u00edan desarrollado las placas amiloides. Despu\u00e9s de cuatro meses, el equipo encontr\u00f3 que los ratones que recibieron el gen ten\u00edan muy pocas placas amiloides, en comparaci\u00f3n con los ratones no tratados, que presentaban m\u00faltiples placas en el cerebro.<\/p>\n El equipo tambi\u00e9n descubri\u00f3 que no hab\u00eda p\u00e9rdida de c\u00e9lulas cerebrales en el hipocampo de los ratones que recibieron el tratamiento de genes y que los roedores tratados registraban una reducci\u00f3n en el n\u00famero de c\u00e9lulas gliales, que en la enfermedad de Alzheimer pueden liberar sustancias inflamatorias t\u00f3xicas que causan un mayor da\u00f1o celular.<\/p>\n