El medicamento acalabrutinib, aprobado por la FDA para el tratamiento de varios tipos de cánceres de células B, mejoró los niveles de oxigenación y disminuyó los marcadores moleculares de inflamación en la mayoría de los 19 pacientes hospitalizados para el tratamiento de COVID-19 grave, según un nuevo estudio realizado por Mark Roschewski y colegas. El medicamento se administró a 11 pacientes con oxígeno suplementario y 8 pacientes con ventilación mecánica durante un ciclo de tratamiento de 10 a 14 días. Al final del tratamiento, 8 de 11 pacientes con oxígeno suplementario respiraban aire de la sala y 4 de 8 pacientes con ventilación se extubaron, con 2 de los 8 de aire de la sala de respiración. Las mediciones de dos proteínas relacionadas con la inflamación disminuyeron en la mayoría de los pacientes, sin signos de toxicidad por el medicamento.
El estudio no es un ensayo clínico, sino más bien un estudio observacional fuera de etiqueta para ver si acalabrutinib podría ayudar a amortiguar la respuesta inmune masiva, a veces llamada “tormenta de citoquinas”, que se asocia con los casos más graves de COVID-19. Acalabrutinib inhibe la proteína Bruton tirosina quinasa (BTK), que ayuda a las células inmunes llamadas macrófagos a activar una variedad de otras proteínas en la respuesta inmune innata del cuerpo. Los pacientes con COVID-19 grave tienen una respuesta inmune hiperinflamatoria que parece ser impulsada por la activación de macrófagos, lo que lleva al síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y, a menudo, a la muerte. Roschewski que ayuda a las células inmunes llamadas macrófagos a activar una variedad de otras proteínas en la respuesta inmune innata del cuerpo. Los pacientes con COVID-19 grave tienen una respuesta inmune hiperinflamatoria que parece ser impulsada por la activación de macrófagos, lo que lleva al síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y, a menudo, a la muerte.
Roschewski que ayuda a las células inmunes llamadas macrófagos a activar una variedad de otras proteínas en la respuesta inmune innata del cuerpo. Los pacientes con COVID-19 grave tienen una respuesta inmune hiperinflamatoria que parece ser impulsada por la activación de macrófagos, lo que lleva al síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y, a menudo, a la muerte. Roschewskiet al. También estudió la activación de BTK y los marcadores inmunes en sangre completa de 4 pacientes con COVID-19 y 5 individuos sanos. Los niveles de activación de BTK y la presencia de la proteína inflamatoria IL-6 fueron mayores en los pacientes con COVID-19, lo que sugiere que BTK puede desempeñar un papel crítico en la progresión de la enfermedad. Los autores señalan que se está llevando a cabo un ensayo clínico aleatorizado prospectivo internacional controlado para confirmar la seguridad y la eficacia de este inhibidor de BTK como estrategia terapéutica contra COVID-19.
Source:scitechdaily.com
