La hiperkalemia es frecuente en pacientes con enfermedad cardiovascular. Sus consecuencias pueden ser graves y potencialmente mortales. Su tratamiento y prevención exigen un enfoque multidisciplinario con reducción de los alimentos ricos en potasio, disminución de los medicamentos que causan hiperkalemia y agregado de medicamentos que disminuyen la concentración plasmática de potasio. Con este enfoque, los pacientes de alto riesgo pueden recibir los beneficios cardiorrenales de fármacos que bloquean el sistema renina-angiotensina-aldosterona sin sufrir hiperkalemia.
El 98% del Potasio es intracelular
El cuerpo de un hombre de 70 kg contiene alrededor de 3500 mmol de potasio, el 98% del cual está en el espacio intracelular; el 2% restante está en el espacio extracelular. Este gran gradiente intracelular- extracelular determina el voltaje celular y explica por qué los trastornos del potasio plasmático generan manifestaciones en tejidos excitables como el corazón y el sistema nervioso.
El mantenimiento del contenido del potasio del cuerpo es principalmente tarea de los riñones, con una pequeña contribución del tubo digestivo. La hiperkalemia se halla sobre todo en pacientes con insuficiencia renal.
El riñón normal puede segregar una gran cantidad de potasio, de modo que la hiperkalemia es infrecuente en ausencia de enfermedad renal. Esta gran capacidad quizás se haya desarrollado para manejar la alimentación de las personas del paleolítico, que contenía 4 veces más potasio que la alimentación contemporánea.
Con el comienzo de la agricultura, el consumo de potasio a través de la alimentación disminuyó progresivamente, mientras el consumo de sodio aumentó. Una teoría sugiere que esta discordancia entre la alimentación moderna y las necesidades nutricionales codificada en el genoma humano durante la evolución quizás contribuya a enfermedades crónicas como la hipertensión, los cálculos renales y las enfermedades óseas.5
Numerosas causas posibles de Hiperkalemia
Las causas de hiperkalemia se resumen aquí:
Causas de hiperkalemia
- Seudohiperkalemia
- Redistribución celular
- Acidosis mineral
- Hipertonía
- Deficiencia de insulina
- Beta-bloqueantes (alteración de la captación celular de potasio
- Estimulación alfa adrenérgica
- Parálisis periódica hiperkalémica
- Lesión celular
- Aporte excesivo (casi siempre cuando hay alteración de la excreción renal de potasio)
- Disminución de la excreción renal
- Disminución del aporte distal de sodio (Insuficiencia renal oligúrica)
- Deficiencia de mineralocorticoides
- Defecto del túbulo colector cortical
Seudohiperkalemia
La seudohiperkalemia, un artefacto de la medición, se debe a la liberación mecánica del potasio de las células durante la flebotomía o el procesamiento de la muestra. Se la diagnostica cuando los valores del potasio sérico superan a los del potasio plasmático en más de 0,5 mmol/l y se la debe considerar cuando la hiperkalemia se produce en ausencia de algún factor de riesgo. Apretar los puños, aplicar un torniquete muy ajustado o emplear agujas de pequeño calibre durante la flebotomía pueden causar seudohiperkalemia.
Mecanismo de la seudohiperkalemia. El suero es la parte líquida de la sangre que queda después de la coagulación. La liberación de potasio de las células lesionadas durante el proceso de coagulación aumenta los valores de potasio en el suero. El plasma es la parte sin células de la sangre que fue tratada con anticoagulantes; no tiene células que se puedan lesionar y liberar potasio. Por eso loa valores de potasio serán mayores en el suero que en el plasma.
La seudohiperkalemia inversa, en cambio, se produce cuando el potasio plasmático está falsamente aumentado, pero el potasio sérico es normal. Esta situación se mencionó en trastornos hematológicos con gran leucocitosis, donde las células malignas son proclives a la lisis con estrés mecánico mínimo debido al aumento de su fragilidad o a la alteración de la actividad de la bomba de sodio potasio ATPasa.
El falso aumento del potasio plasmático junto con hipocalcemia plantea la posibilidad de quelación del calcio y liberación del potasio en una muestra de sangre contaminada con el anticoagulante ácido etilenodiaminotetraacético.
Aumento del consumo de potasio
El aumento del consumo de potasio es una posible causa de hiperkalemia en pacientes con insuficiencia renal o enfermedad de la suprarrenal.
- Los alimentos ricos en potasio son las bananas (una banana de tamaño mediano contiene 451 mg o 12 mmol de potasio) y las papas (844 mg o 22 mmol en una papa grande con cáscara). Otros alimentos ricos en potasio son los melones, los jugos cítricos y las paltas.
- Los sustitutos de la sal recomendados para los pacientes hipertensos con nefropatía crónica pueden ser una fuente oculta de potasio.
- La ingestion de arcilla es una posible causa de diskalemia. El consumo de arcilla blanca causa hipokalemia debido a la fijación del potasio en el tubo digestivo. La arcilla roja o arcilla del lecho del río contiene 100 mmol de potasio en 100 g de arcilla y puede causar hiperkalemia potencialmente mortal en pacientes con nefropatía crónica.
- Ingestión de cabezas de fósforos usados. Recibe el nombre de cautopireioragia. En un caso esta actividad contribuyó al aumento de 80 mmol of potasio diarios en un paciente en diálisis produciendo una concentración de potasio de 8 mmol/l.
Hiperkalemia producida por desplazamiento celular del potasio
La hiperkalemia aguda puede ser el resultado de la redistribución del potasio celular. El desplazamiento de solo el 2% del potasio del cuerpo del espacio intracelular al extracelular puede duplicar los valores de potasio plasmático.
Daño tisular. La hiperkalemia se produce con frecuencia en enfermedades que causan daño tisular como la rabdomiólisis, los traumatismos, la hemólisis masiva y la lisis tumoral.
Deficiencia de insulina. La insulina y las catecolaminas son importantes reguladores de la distribución del potasio en el cuerpo. Tras una comida, la liberación de insulina regula la glucemia, pero también causa que el potasio pase a las células hasta que los riñones hayan tenido suficiente tiempo para excretar la carga de potasio alimentario y restablezcan el contenido de potasio en todo el cuerpo.
Ejercicio, betabloqueantes. Durante el ejercicio, el potasio es liberado de las células del músculo esquelético y se acumula en el compartimiento intersticial, donde tiene efecto vasodilatador. El aumento simultáneo de las catecolaminas circulantes regula esta liberación al facilitar la captación del potasio celular a través de la estimulación del receptor beta adrenérgico.
Acidosis metabólica puede facilitar la salida del potasio de las células, efecto que depende del tipo de acidosis. La acidosis hiperclorémica con brecha aniónica normal (acidosis mineral) causa este efecto debido a la impermeabilidad relativa de la membrana celular al anión de cloruro. A medida que los iones hidrógeno penetran en la célula debido a la acumulación de cloruro de amonio o de cloruro de hidrógeno, la neutralidad eléctrica se mantiene por la salida de anión de potasio.
La acidosis orgánica en cambio (debida al ácido láctico, betahidroxibutírico o metilmalónico) no tiende a causar desplazamiento del potasio, ya que la mayoría de los ácidos orgánicos cruzan la membrana celular junto con el hidrógeno. La hiperkalemia que se halla al ingreso de los pacientes con cetoacidosis diabética se produce por la deficiencia de insulina y la hipertonía y no por la acidosis orgánica sbyacente.
Los estados hipertónicos pueden causar hiperkalemia debido al desplazamiento celular. Por ejemplo, la hiperglucemia, como en la cetoacidosis diabética, extrae agua del compartimiento intracelular al extracelular, concentrando así el potasio intracelular y creando un gradiente más favorable para la salida de potasio a través de los canales de membrana. El mismo efecto puede ocurrir en pacientes neuroquirúrgicos que recibieron grandes cantidades de manitol hipertónico. Las dosis repetidas de inmunoglobulina pueden causar la acumulación extracelular de sorbitol, maltosa o sacarosa, que se añaden para prevenir la agregación de inmunoglobulina.
Alteración de la excreción renal de potasio
La hiperkalemia sostenida se asocia con más frecuencia con disminución de la excreción del potasio renal que con desplazamiento celular.
El gradiente de potasio transtubular se empleó para determinar si hay alguna alteración de la excreción renal de potasio. Ya no se usa más porque se basa sobre una suposición incorrecta
Excreción de potasio de 24 horas, índice potasio-creatinina en una muestra de orina al azar. Un modo mejor de evaluar el manejo renal del potasio es medir la cantidad de potasio en la orina de 24 horas o determinar el índice potasio-creatinina en una muestra al azar. La excreción urinaria de potasio <15 mmol o el índice potasio <1 sugiere una causa extrarrenal de hipokalemia.
Una o más de las siguientes alteraciones se deben considerar en el paciente hiperkalémico con disminución de la excreción renal de potasio:
- Disminución del aporte distal de sodio
- Deficiencia de mineralocorticoides
- Alteración de la función normal del túbulo colector cortical.
Disminución del aporte distal de sodio
Normalmente el potasio se filtra a través del glomérulo y después se reabsorbe en su mayor parte en el túbulo proximal y en la rama gruesa ascendente del asa de Henle. La secreción de potasio comienza en el túbulo contorneado distal y aumenta en magnitud en el túbulo colector. La secreción tubular es el componente de la regulación del potasio que varía según las necesidades fisiológicas.
En la lesión renal aguda, la rápida declinación de la filtración glomerular y la disminución de masa funcionante del riñón conducen a la reducción de la secreción distal de potasio.
La hiperkalemia es un problema frecuente cuando hay oliguria, ya que la disminución del aporte distal de sodio y agua disminuye aún más la secreción de potasio. Los pacientes con lesión renal aguda oligúrica son más proclives a tener una enfermedad subyacente más grave y por lo tanto la degradación tisular y el catabolismo aumentan aún más el riesgo de hiperkalemia.
En cambio, en la lesión no oligúrica, el daño renal tiende a ser menos grave y llega suficiente sodio y agua a las partes distales como para prevenir la hiperkalemia.
En la nefropatía crónica, la falla de la nefrona y la reducción de la masa de túbulos colectores también conducen a la disminución global de la secreción de potasio distal. Esto se contrarresta por el aumento de la capacidad de las restantes nefronas para la secreción de potasio. A medida que la función renal disminuye con el tiempo, la secreción de potasio colónico aumenta progresivamente.
Esos cambios adaptativos ayudan a mantener normales los valores de potasio plasmático hasta que la filtración glomerular desciende a menos de 10 o 15 ml/min.
Deficiencia de mineralocorticoides
La disminución de los valores de los mineralocorticoides o de su actividad debido a trastornos del sistema renina-angiotensina-aldosterona perjudica la secreción renal de potasio. Estos trastornos pueden ser causados por enfermedades o por fármacos.
La deficiencia de aldosterona se puede producir sola o asociada a aumento de los valores del cortisol. La disminución de ambas hormonas sugiere la destrucción de las suprarrenales. Los defectos enzimáticos del metabolismo del cortisol pueden producir deficiencia de aldosterona o síndromes adrenogenitales asociados con disminución de la actividad de los mineralocorticoides.
La administración de heparina produce un defecto reversible en la síntesis suprarrenal de aldosterona. Los fármacos que bloquean el efecto estimulador de la angiotensina II en las células de la zona glomerular de la corteza suprarrenal disminuyen la aldosterona.
Bloqueantes del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina bloquean la formación de angiotensina II, mientras que los bloqueantes del receptor de angiotensina II impiden que la angiotensina II se una a su receptor suprarrenal. El inhibidor directo de renina aliskiren disminuye los valores de angiotensina II al bloquear la actividad enzimática de la renina y disminuye los valores circulantes de angiotensina I y II.
El síndrome de hipoaldosteronismo hiporeninémico es una causa frecuente de hiperkalemia en pacientes con filtración glomerular de 40 – 60 ml/min. La nefropatía diabética y la nefropatía intersticial son las entidades que se asocian más frecuentemente con este síndrome, aunque hay también otras causas.
Los antiinflamatorios no esteroides pueden causar hiperkalemia al suprimir la liberación de renina y disminuir al aporte de sodio a la nefrona distal.
Los inhibidores de la calcineurina alteran la secreción de potasio al suprimir la liberación de renina y por efectos tubulares directos.
Betabloqueantes. El bloqueo del receptor beta-1 y en menor grado el bloqueo del receptor beta-2 también pueden producir un estado hiporeninémico.
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Fuente: IntraMed
