Fiebres leves –en ocasiones moderadas–, brotes en la piel y conjuntivitis, eran algunos de los síntomas experimentados por alrededor de la mitad de los pacientes, los otros ni siquiera se percataban de la infección.
Sin embargo, en estos últimos dos años, las manifestaciones de la enfermedad incluyeron dos secuelas que preocupan a la comunidad científica y médica: la microcefalia y otros daños cerebrales en bebés en gestación y el síndrome de Guillain-Barré.
Estas condiciones llevaron incluso a la Organización Mundial de la Salud (OMS) a declarar la emergencia sanitaria mundial durante unos meses.
Una investigación concluyó en que una única mutación genética, que apareció por primera vez alrededor de 2013, es la causante de ambos trastornos del desarrollo.
Los científicos compararon cepas del virus Zika que circularon durante 2015 y 2016 en Brasil con una cepa que se vio en Camboya en 2010 y las sometieron a análisis genéticos.
Los investigadores encontraron varios cambios en estos años, pero notaron que había siete variantes entre los vi-rus de una y otra época.
Estas variantes fueron inyectadas a ratones y se vio que solo una estaba directamente relacionada con anomalías cerebrales en los fetos y el síndrome de Guillain-Barré. Esta mutación, denominada S139N, reemplazó el aminoácido serina por arginina en la posición 139. Este cambio se dio en una proteína estructural llamada prM (proteína precursora de membrana, común en los virus).
Esta proteína está dentro de la capa protectora del patógeno, e hizo también al virus más letal para las neuronas humanas, en comparación con la forma ancestral.
Esta mejor comprensión del virus y saber qué causa los efectos más graves, podría ayudar en el desarrollo de eventuales medicamentos, pero aún queda mucho por estudiar para lograrlo.
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Fuente: REC
