Una investigación liderada por el Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona), en colaboración con hospitales españoles y la Universidad Rovira i Virgili (URV), ha puesto al descubierto una dependencia del cáncer de mama que podría abrir nuevas opciones terapéuticas para combatirlo.
Los científicos describen en Nature Communications cómo las células de mama tumorales necesitan recoger grasas del exterior y trasladarlas a su interior para poder seguir proliferando.
La principal proteína en este proceso es LIPG (leído, lip ge), una enzima localizada en la membrana (la capa exterior que envuelve las células) sin cuya actividad la célula tumoral no puede crecer. Los análisis de más de 500 muestras clínicas de pacientes con distintos tipos de tumores de mama revelan que el 85% tienen altos niveles de LIPG.
En España, el cáncer de mama es el tumor más frecuente en mujeres y el cuarto en ambos sexos (datos SEOM, 2012), con más de 25.000 nuevos diagnósticos cada año.
Según cifras de la Organización Mundial de la Salud, en el mundo se diagnostican 1,38 millones de nuevos casos y produce 458.000 muertes al año (IARC Globocan, 2008).
El talón de Aquiles de la enfermedad
Se conocía que las células tumorales captan glucosa del exterior para crecer al igual que se sabía que reprograman su maquinaria interna para producir muchos más lípidos (grasas).
La novedad del descubrimiento radica en que, por primera vez, se pone al descubierto la necesidad de las células tumorales de importar lípidos externos.
“Este nuevo conocimiento relacionado con el metabolismo podría representar un talón de Aquiles para el cáncer de mama”, explica el investigador ICREA y jefe de grupo del IRB Barcelona, Roger Gomis, colíder del trabajo junto a Joan J. Guinovart, director del IRB Barcelona y catedrático de la Universidad de Barcelona.
Los científicos demuestran en modelos animales y en células tumorales que, bloqueando la actividad de la LIPG, el tumor deja de crecer.
“Lo prometedor de esta nueva diana terapéutica es que la función de la proteína LIPG no parece ser indispensable para la vida, por lo cual su inhibición generaría menos efectos adversos que otros tratamientos”, explica el primer firmante del trabajo, Felipe Slebe, que ha disfrutado de una beca del programa internacional de doctorado en biomedicina de “la Caixa”.
Guinovart indica que, “al ser una proteína de membrana es potencialmente más fácil conseguir una molécula farmacológica para bloquear su actividad”.
Una diana de múltiples virtudes
LIPG tiene “muchas virtudes” como diana, dice Gomis. “De prosperar una sustancia que la anulara podría convertirse en la base de una quimioterapia más eficaz, pero menos tóxica que las actualmente disponibles.”
Los científicos están buscando ahora alianzas internacionales para desarrollar inhibidores para LIPG.
En el trabajo han participado los equipos de Joan Albanell del Hospital del Mar, Ana Lluch del Hospital Clínico de Valencia, Federico Rojo del IIS-Fundación Jiménez Díaz y Óscar Yanes del Center for Omic Sciences de la Universidad Rovira i Virgili de Tarragona.
Referencia bibliográfica: Felipe Slebe, Federico Rojo, Maria Vinaixa, Mar García-Rocha, Giorgia Testoni, Marc Guiu, Evarist Planet, Sara Samino, Enrique J. Arenas, Antoni Beltran, Ana Rovira, Ana Lluch, Xavier Salvatella, Oscar Yanes, Joan Albanell, Joan J. Guinovart & Roger R. Gomis. FoxA and LIPG endothelial lipase control the uptake of extracellular lipids for breast cancer growth. Nature Comms (2016, April 5) Doi: 10.1038/NCOMMS11199
El estudio ha recibo el apoyo financiero de la Fundación BBVA, el Ministerio de Economía y Competitividad, el Centro de investigación biomédica en red “CIBERDEM” y de fondos europeos FEDER.
Fuente: Agencia Sinc
