Anticoagulante lúpico

Sinonimia: : inhibidor lúpico; anticoagulantes circulantes; A.L.

Método: determinación del tiempo de cefalina con un activador.

Muestra: Plasma citratado.
Utilizar citrato de sodio 3,13% (0,11M). 1 volumen de citrato más 9 volúmenes de sangre en tubos de plástico.
Centrifugar la muestra 15 minutos a 2500 g para obtener un plasma pobre en plaquetas.
Conservación del plasma: 4 horas a 20 ºC. 28 días a –20ºC.

Valor de referencia: negativo.

Significado clínico:

Son anticuerpos antifosfolípidos que aparecen en pacientes con lupus eritematoso diseminado (LES) con o sin predisposición a la hemorragia, y aparente predisposición a la trombosis. Se asocia a enfermedades autoinmunes, neoplasia, infecciones tratamiento con drogas, puede presentarse en forma transitoria en infecciones y también en personas sin ninguna patología asociada.
Se lo puede definir como una inmunoglobulina adquirida que interfiere in vitro con los test de coagulación dependientes de fosfolípidos, por lo tanto este tipo de anticuerpos se identifica por pruebas de coagulación, aunque no inhibe ningún factor específico de esta.
Mientras los inhibidores de los factores están asociados con un riesgo aumentado de hemorragia, el AL lleva a una predisposición aumentada de eventos trombóticos.
El anticoagulante lúpico tiene especificidad por los fosfolípidos aniónicos y de esa manera interfiere en el ensamble de los factores de la coagulación sobre micelas o superficies fosfolipidicas en diferentes etapas de la coagulación
Este reacciona con fosfolípidos de carga negativa y no con los fosfolípidos neutros, además de tener especificidad de carga la configuración es critica
El AL solo puede unirse a los fosfolípidos cuando están presentes en fase hexagonal (por ejemplo, reacciona con la fosfatidiletanolamina, fosfolípidos neutro, cuando adopta una configuración hexagonal, pero no reacciona al presentarse en fase lamelar fisiológica).
Los fosfolípidos in vivo pueden adquirir una configuración hexagonal, como resultado del daño de la membrana celular podrían presentar anticuerpos producidos en respuesta a la injuria celular que induce el cambio de los fosfolípidos de fase lamelar a hexagonal
El anticuerpo antifosfolipidos tiene reacción cruzada con diferentes fosfolípidos aniónicos, éste reacciona con el grupo fosfodiéster de los fosfolípidos pero no con estos grupos de las moléculas de Heparina o DNA.
La heterogeneidad del anticuerpo antifosfolipidos se ha demostrado, las actividades de anticuerpo anticardiolipina y anticoagulante lupico en plasma pueden ser separadas en diferentes fracciones de inmunoglobulinas.

La determinación de AL está indicada en los siguientes casos:
- Prolongación del KPTT con concentraciones normales de los factores individuales y un riesgo aumentado de hemorragia o trombosis.
- Predisposición por causas indeterminadas a abortos.
- Terapia de reemplazo fallida usando factores de coagulación, especialmente concentrados de factor VIII o factor IX.
- Enfermedades autoinmunes, por ejemplo Lupus eritematoso sistémico y enfermedades reumáticas.
- Consumo de drogas de abuso o terapéuticas (por ejemplo, procainamida).

Criterios para el diagnóstico de AL y diferenciación de los inhibidores de factores:
Test de screening:
KPTT
Tiempo de coagulación con caolín
Tiempo del veneno de víbora de Russel
Si el test de screening da alterado se procede al siguiente paso.

Identificación del inhibidor:
Se considera la presencia de un inhibidor cuando no se observa corrección en el test de screening realizado con las mezclas de plasma normal.

Test de confirmación:
Para diferenciar al AL de los inhibidores específicos de factor, se utilizan ensayos basados en tres características diferentes:
1. Concentración reducida de fosfolípidos para acentuar el efecto del inhibidor
2. Concentración alta de fosfolípidos para neutralizar al inhibidor
3. Configuración alterada de fosfolípidos para neutralizar al inhibidor

Utilidad clínica:

• Detección de AL circulantes en pacientes con LES con predisposición a trombosis. Se asocia con enfermedades autoinmunes, neoplasias, infecciones, personas sin patologías.
• Monitoreo de tratamiento con ciertos medicamentos (hidralacina, clorpromacina, quinidina y estreptomicina).

Variable por enfermedad:

Positivo:
LES, enfermedades autoinmunes, enfermedades mieloproliferativas, infecciones.

Variables por drogas:

Positivo:
Hidralacina, clorpromacina, quinidina y estreptomicina.

Bibliografía:

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