TRANSAMINASA GLUTAMICO PIRUVICA

Sinonimia: alanina amino transferasa,TGP,GPT,

Método: espectrofotometría Cinética UV 340/360 nm. Según IFCC/SCE/DGKC

Muestra:
Suero recomendado
Plasma con heparina puede causar turbidez en la reacción
Hemólisis: la ALT puede aumentar hasta un 10% con Hb. >2.5 g/L pero la AST aumenta mucho más dado que la concentración eritrocitaria de esta última es 40 veces mayor que en el suero.

Estabilidad:: la ALT es estable en suero por una semana a 20°C y a 4-8°C.

Valor de referencia:
Método IFCC, DGKC y SCE a 37°C

Adultos:
hombres 10-35
mujeres 10-50

Niños
1-30 días 1-25
2-12 meses 4-35
1 a 3 años 5-30
4 a 6 años 5-25
7 a 9 años 5-25
10 a 18 años 5-30

Significado clínico:
La alanina-aminotransferasa (ALT o TGP) es una enzima unilocular (citoplasmática) cuya mayor actividad se localiza en el parénquima del tejido hepático.
En mucho menor proporción, se encuentra actividad de ALT en: músculo esquelético, corazón, riñón, páncreas y eritrocitos (en orden decreciente). La actividad de ALT en eritrocitos es 6 veces superior a la del suero (ver interferencia por hemólisis).
La destrucción o cambio de permeabilidad de las membranas celulares en los tejidos antes mencionados, provoca la liberación de ALT a la circulación sanguínea. Por tanto la AST y la ALT son indicadores de elección para el seguimiento del daño hepatocelular. En la medida que se encuentren elevadas especialmente la ALT se debe inferir que el daño persiste.
Los mayores aumentos de actividad ALT en suero se producen como consecuencia de alteraciones hepáticas (colestasis, hepatitis tóxicas o virales). La ALT tiene una sensibilidad clínica del 83% y una especificidad clínica del 84%. En una población con una prevalencia del 8% de enfermedades hepatobiliares, el valor predictivo positivo de la ALT fue de 31% y el valor predictivo negativo (exclusión de la enfermedad) fue del 98%. Esto quiere decir que en una población con un 8% de hepatopatías la ALT normal efectivamente excluye a los pacientes sanos, pero solo uno de tres pacientes con ALT patológica tiene enfermedad hepática
La enzima ALT es más específica del daño hepático que el cociente AST/ALT.
En el caso de hepatitis virales, por ejemplo, el aumento de ALT antecede a la aparición de ictericia, alcanzando un máximo inmediatamente después de la observación de dicho síntoma. La vida media en plasma de la AST es de 17 hs. y de la ALT de 47 hs., motivo por el cual en el daño parenquimatoso agudo la ALT aumenta más lentamente y se mantiene elevada disminuyendo el cociente AST/ALT de 0.7-1.0, en el comienzo de la ictericia a 0.5 en la 5ª a 6ª semana
Si los valores permanecen elevados luego de 6 semanas, debe pensarse en la posibilidad de una hepatitis activa prolongada o en el comienzo de una hepatitis crónica.
Comparando los valores de actividad ALT en suero con los de AST, es posible determinar el origen hepático o cardíaco de una alteración de los patrones enzimáticos. Además, es útil la relación AST/ALT en las hepatitis alcohólicas (con necrosis) este índice es generalmente >1, mientras que en las hepatitis virales es generalmente <1.
La determinación de ALT adquiere importancia diagnóstica cuando sus valores se comparan con los de otras enzimas de similar origen tisular, permitiendo así completar el perfil enzimático de órganos como el hígado.
En niños con leucemia linfoide aguda incrementos de ALT se asocian con un rápido proceso de la enfermedad.

Utilidad clínica

• Evaluar daño hepatocelular en magnitud y evolución
• Monitoreo de terapéutica hepatotóxica. De hepatitis crónicas.
• Screening de hepatopatías junto con gamma GT y pseudocolinesterasa.

Variables preanalíticas:

Aumentado:
Lipemia. Ingestión de alcohol; ácido bórico; cobre. Sucrosa. Masaje muscular, inyecciones musculares. Trauma. Fumadores. Hemólisis.

Disminuido:
Ejercicio. Disminución de vitamina B6 (pacientes con insuficiente piridoxal fosfato endógeno). Tratamiento con calor de la muestra, almacenamiento de la muestra.

Variables por enfermedad:

Aumentado:
Obesidad. Hepatopatías de distinta etiología (inflamatoria, autoinmunes, por virus hepatotróficos A,B,C,D,E, parasitaria, tóxica, necrótica). Por infección sistémica de virus no hepatotróficos: herpes, CMV, EBV, HIV, Parotiditis, Echo y Coxakie, Rubeola, Varicela Zoster etc. Traumatismo extenso del músculo esquelético; golpe de calor; miocarditis, cirrosis, ictericia obstructiva, infarto agudo de miocardio, enfermedades hemolítica, síndrome de Reye, amebiasis, tuberculosis, brucelosis, tétanos, septicemia, linfogranuloma venéreo, histoplasmosis, hidatidosis, triquinosis, sarcoidosis, galactosemia, síndrome de Dubin Johnson y síndrome de Reye.

Variables por drogas:

Aumentado:
Drogas hepatotóxicas, acetaminofen, allopurinol, aminopurina, ácido aminosalicílico, anfotericina B, ampicilina, alcohol amílico, andrógenos, asparaginasa, aspirina, barbituratos, cefalosporina, cloramfenicol, cimetidina, eritromicina, imipramina, carbamacepina, levodopa, niacina, valproato. Paracetamol, piroxicam, halotane, cocaina, amiodarona, estrógenos sintéticos, ácido valproico, tetraciclinas, metotrexate, esteroides anabólicos, ciclofosfamida, isoniazida, rifampicina, cloropromacina, alfa metildopa, verapramil. Nitrofurantoina, fenofibrate, papaverina, fenilbutazona, diclofenac, allopurinol, propiltiouracilo, quinina, quinidina, diltiazem, haloperidol, nitrofurantoina, cimetidina, glibenclamida, sales de oro, captopril, dextropropoxifeno, tetracloruro de carbono.

Disminuido:
Penicilamina, fenotiazinas.

Bibliografía

1- LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical laboratory results, English edition, 1998.