T3 TOTAL (T3)

Sinonimia: triiodotironina

Método: RIA, quimioluminiscencia, ELISA, MEIA

Muestra: suero o plasma

Valor de referencia:
Adultos:
80-200 ng/dl (RIA)
60-181 ng/dl (IQMA: ACS 180)

1-30 días: 29-179 ng/dl
1-3 años: 58-190 ng/dl
4-6 años: 59-177 ng/dl
7-12 años: 52-192 ng/dl
13-18 años: 64-157 ng/dl

Vida media 1 día

Significado clínico:
Las hormonas tiroideas, triiodotironina (T3) y tiroxina (T4) son secretadas por la glándula tiroides luego del estímulo de la TSH, que ejerce su acción promoviendo la transcripción de los genes de la tiroglobulina y la tiroperoxidasa por interacción con su receptor. Esta secreción está regulada por feed-back negativo dependiente de la concentración de T4 y en menor medida de T3 en sangre. La triiodotironina es un aminoácido iodado derivado de la fenilalanina. La molécula contiene un 58% de yodo.
Dentro de la célula T4 se convierte en T3 por acción de la enzima 5’ deiodinasa. Esto sugiere que la T4 es una prohormona y la T3 la forma activa de la hormona. La actividad biológica de T3 es de 6 a 8 veces la de T4.
Aproximadamente 10 µg de T3 y 100 µg de T4 son liberados a circulación diariamente y 25 mg de T3 son producidos diariamente por la conversión de T4 a T3 en tejido periférico.
La biosíntesis de hormonas tiroideas tiene lugar en la matriz proteica de una glicoproteína de gran tamaño (tiroglobulina). La T4 se forma en el seno de esta proteína especifica de la tiroides, tras un acoplamiento de sus precursores MIT (monoiodotironinas y DIT (diiodotironinas).
Sólo el 20% de la T3 circulante es secretado directamente por la tiroides, mientras que el resto (80%) procede de la transformación periférica (fundamentalmente hígado y riñón) de T4 en T3 por la acción enzimática de una 5´deiodinasa. Por otra parte la T4 es capaz de transformarse en T3 reversa biológicamente inactiva, por desiodación. Esta vía de deshalogenaciones explica la metabolización del 80% de la hormona tiroidea circulante. El 20 % restante sigue el camino de menor importancia formando derivados acéticos (TRIAC, TETRAC) y propiónicos, que se eliminan principalmente por orina. La rápida eliminación de T3 y T3 reversa se debe a la menor afinidad de fijación por las proteínas tiroideas.
Un 70-75% circula unida a TBG (proteína ligadora de hormonas tiroideas), y un 25-30% unida a albúmina. El 0,4% de la T3 circula libre y ésta es la forma biológicamente activa.
Las hormonas tiroideas ejercen sus efectos biológicos mediante fijación a nivel de receptores celulares específicos (nucleares).
La T3 no atraviesa la placenta en concentraciones fisiológicas. La placenta actúa como una barrera totalmente impermeable a la TSH, parcialmente permeable a la triyodotironina (T3) y a la tetrayodotironina (T4) y permeable a los yoduros y a algunas drogas antitiroideas.
Aunque la T4 es cuantitativamente la hormona tiroidea predominante la mayoría de las acciones biológicas parecen ser debidas a T3. En el feto TSH, T3 y T4 son detectables desde la 10 semana de gestación. Debido a que hay muy baja actividad de la T4 deiodinasa, la conversión de T4 en T3 es mínima y las concentraciones de T3 en sangre de cordón son extremadamente bajas. Durante el período neonatal puede presentarse un hipotiroidismo transitorio.

Funciones de las hormonas tiroideas:

• La T3 aumenta el consumo de O₂ y la producción de calor.
• Disminuyen la concentración de superóxido dismutasa, lo cual origina aumento del radical libre superóxido.
• Poseen efectos inotrópicos y cronotrópicos positivos en el corazón. Aumento del débito cardíaco y gran aumento en la frecuencia cardíaca.
• Aumentan la sensibilidad a las catecolaminas.
• Mantienen los flujos hipóxicos e hipercápnicos normales en el centro respiratorio.
• Estimulan la motilidad intestinal.
• Estimulan la resorción ósea y en menor grado la formación ósea.
• Estimulan la síntesis de proteínas estructurales.
• Aumentan la síntesis y degradación del colesterol. Aumento del número de receptores hepáticos de LDL.
• Actúan en el desarrollo neuronal y esquelético fetal.
• Aumentan los receptores beta adrenérgicos miocárdicos.
• Estimulan la eritropoyesis.
• Estimulan el metabolismo.
• Estimulan el aclaramiento farmacológico.
• Aumentan la velocidad de miorrelajación.

La relación T3/T4 puede variar en condiciones patológicas tiroideas o bien en función de variaciones en las necesidades metabólicas periféricas en el curso de patologías extratiroideas. La principal adaptación a una ingesta baja de yodo es la síntesis preferencial de T3 en vez de T4, lo cual aumenta la efectividad metabólica de la hormona secretada. Por otro lado el exceso de yodo inhibe muchas funciones tiroideas. La capacidad de la tiroides normal para “escaparse” de estos efectos inhibidores (efecto de Wolf-Chaicoff) permite que la glándula continúe la secreción de hormonas a pesar de una alta ingesta de yodo en la dieta.
El hipotiroidismo primario se debe a una enfermedad intrínseca de la tiroides y se caracteriza por presentar niveles bajos de hormonas tiroideas con concentraciones elevadas de TSH. Constituye el 98% de los casos de hipofunción tiroidea. El resto de los hipotiroidismos se originan por una deficiencia de TSH (hipotiroidismo central) de causa hipofisaria (hipotiroidismo secundario) o hipotalámica (hipotiroidismo terciario), o por resistencia generalizada a la acción de las hormonas tiroideas.
La causa más común de hipotiroidismo a nivel mundial es la deficiencia de yodo. Si el aporte de yodo es adecuado, las etiologías más frecuentes son la tiroiditis crónica autoinmune y el tratamiento previo con 131 I y/o con cirugía.
El hipertiroidismo puede deberse a: enfermedad autoinmune (enfermedad de Graves) , adenoma tóxico (enfermedad de Plummer), bocio toxico multinodular , teratoma ovárico (puede contener tejido tiroideo hiperactivo), síndrome de secreción inadecuada de TSH (adenoma hipofisario secretor de TSH o resistencia hipofisaria a T3 y T4 ), etc.
La TSH estimula más la síntesis de T3 que de T4. De este modo, en situación de hipofunción tiroidea la secreción de T3 desciende menos que la de T4 y la contribución de la tiroides a la totalidad de la producción de T3 aumenta. Otro mecanismo que minimiza las consecuencias del hipotiroidismo consiste en el incremento de la conversión de T4 a T3 en los tejidos extratiroideos
Para el diagnóstico de hipotiroidismo primario, la determinación de T3 es menos fiable que la de TSH y T4 libre debido a que también desciende en individuos ancianos sanos y en pacientes con enfermedades no tiroideas y puede ser normal hasta en un 20-30 % de los hipotiroideos (por aumento relativo de la síntesis tiroidea de T3 inducida por TSH y mayor conversión periférica de T4 en T3).

Utilidad clínica:

• Evaluación del perfil tiroideo.
• Diagnóstico de hipertiroidismo, sobre todo en aquellos casos en los cuales la T4 y la T4 libre se encuentran en valores normales (hipertiroidismo a T3). La T3 es más útil en el diagnóstico de hipertiroidismo porque se secreta de modo preferente al inicio de la enfermedad de Graves o bocio tóxico nodular.
• Diagnóstico de cuadros debilitantes extratiroideos (síndrome de T3 baja) en los que la concentración de T3 se halla disminuida.

Variables preanalíticas:

Aumentado:
Embarazo (marcado aumento de TBG). Aumenta la relación T3/T4 dieta pobre en yodo.

Disminuido:
Aumenta la relación T4/T3 (disminuida conversión de T4=>T3 ): vida fetal, restricción calórica. Edad: en personas grandes el ritmo circadiano de TSH, la respuesta de TSH al TRH y la respuesta de las hormonas tiroideas a TSH está disminuida.

Variables por enfermedad:

Aumentado:
Hepatitis crónica activa por aumento de TBG, resistencia a hormonas tiroideas o síndrome de Refetoff (con valores de TSH normales), adenoma productor de TSH.

Disminuido:
Dishormonogénesis (defecto metabólico de la biosíntesis hormonal), deficiencia congénita de TBG, síndrome de T3 baja (es una adaptación del organismo en la cual disminuye la conversión periférica de T4 =>T3 para conservar energía ante una situación biológica desfavorable por ejemplo en el ayuno, cirrosis hepática, infarto agudo de miocardio, diabetes mellitus, insuficiencia renal, inmovilidad prolongada, síndrome febril, insuficiencia cardíaca congestiva, sepsis generalizada, tumores malignos). Estas alteraciones ocurren como una adaptación del sistema neuroendócrino. La baja concentración de T3 en plasma sirve probablemente para reducir el metabolismo en períodos de estrés.

Condiciones o factores asociados con conversión disminuida de T4 a T3
1. Vida fetal
2. Restricción calórica
3. Enfermedad hepática
4. Enfermedad sistémica importante
5. Deficiencia de selenio
6. Fármacos:

Propiltiouracilo
Glucocorticoides
Propanolol (efecto leve)
Medios de contraste yodados para radiografías (ácido iopanoico, ipodato sódico)
Amiodarona

Variables por drogas:

Aumentado:
D-tiroxina, estrógenos, opiáceos, rifampicina, ioduro, andrógenos, salicilatos, fenclofenac.

Disminuido:
Carbamacepina, fenobarbital, piramidona, rifampicina, propanolol, glucocorticoides, medios de contraste, litio, beta bloqueantes , propiltiouracilo, ácido iopanoico, amiodarona

Bibliografía:

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