PROGESTERONA

Método: RIA, quimioluminiscencia.

Muestra: suero o plasma con EDTA. Estable 7 días a 4-8°C, 3 a 6 meses a –20°C

Condiciones de almacenamiento: refrigerar

Valor de referencia:

Quimioluminiscencia
Función hipófiso-ovárica
Fase
Folicular 0,15-1,4 ng/ml
Lútea 3,34-25,56 ng/ml
Lútea media 4,44-28,03 ng/ml
Post menopausia hasta 0,73 ng/ml
Función hipófiso testicular 0,28-1,22 ng/ml

ECLIA
Función hipófiso-ovárica
Fase
Folicular 0,2-1,5 ng/ml
Lúteo media 1,7-27 ng/ml
Post menopausia 0,1-0,8 ng/ml
Prepuberal hasta 0,5 ng/ml

Embarazo
Primer trimestre 7,2-43 ng/ml
Segundo trimestre 21-108 ng/ml
Tercer trimestre 53-293 ng/ml

Función hipófiso-testicular 0,2-1,4 ng/ml

Significado clínico:
Es un esteroide de 21 carbonos derivado del pregnano; se sintetiza en el ovario, la corteza adrenal y la placenta, a partir del precursor delta-5-pregnenolona. Es el progestágeno natural más importante.
El principal metabolito presente en la orina es el pregnandiol.
Durante la fase folicular del ciclo menstrual es detectable en suero sólo en pequeñas cantidades probablemente representando la contribución suprarrenal de progesterona. Aunque con el pico de LH en la mitad del ciclo ocurre un ligero ascenso cercano a la ovulación que potencia el feed back positivo del estradiol e induce un pico combinado de FSH y LH, es el cuerpo lúteo quien produce significativas cantidades de progesterona que alcanzan un máximo 6-8 días después de la ovulación.
La progesterona aumenta la actividad de las enzimas proteolíticas, responsables junto con las prostraglandinas de la digestión y ruptura de la pared folicular.
Si no se produce la fertilización del óvulo, el cuerpo lúteo se atrofia, se produce la menstruación y decae el nivel de progesterona. Por el contrario, si se produce fertilización, el cuerpo lúteo es estimulado por los niveles crecientes de gonadotrofina coriónica liberada por la unidad fetoplacentaria y continúa secretando la hormona. El cuerpo lúteo es la mayor fuente de progesterona durante los tres primeros meses de embarazo, hasta que la placenta se hace suficiente para soportar el embarazo normal.
Durante el embarazo los niveles de progesterona se incrementan gradualmente desde el primero al tercer trimestre (5 a 20 veces mayor que durante la fase lútea de un ciclo normal). Niveles menores de 5,0 ng/ml pueden indicar la no viabilidad del embarazo.
La progesterona tiene un efecto opuesto al de los estrógenos por disminuir el número de receptores estrogénicos y aumentar la conversión de estradiol a estrona.
El efecto aldosterona sobre el túbulo renal es inhibido por la progesterona que disminuye la reabsorción tubular de sodio.
La progesterona junto a los estrógenos es responsable de los cambios morfológicos que experimenta el endometrio y que lo capacitan para la nidación del huevo fecundado.
Debido al efecto termogénico la progesterona causa un ascenso de la temperatura basal.
La progesterona también inhibe el tono muscular liso en el útero, tracto gastrointestinal, vejiga y el sistema colector renal.
La progesterona disminuye la sensibilidad de las fibras de músculo liso arterial a angiotensina II, disminuye el tono del músculo liso en el sistema vascular periférico, y expande la capacidad vascular.
Estimula la hiperventilación, promueve la alcalosis respiratoria con un descenso compensatorio del bicarbonato en plasma.

Utilidad clínica:

• Evaluación de la función ovárica. Confirmar que ocurrió la ovulación (progesterona mayor de 5,0 ng/ml).
• Evaluar la función del cuerpo lúteo y placentaria. Se requieren muestras seriadas durante el ciclo menstrual. Los niveles de progesterona pueden ser útiles para detectar fase lútea inadecuada (progesterona menor de 10 ng/ml o un desarrollo gestacional anormal (aborto inevitable, embarazo ectópico).
  Se denomina fase lútea inadecuada a la insuficiente esteroideogénesis, principalmente de progesterona durante la segunda fase del ciclo menstrual, con el consiguiente desarrollo inadecuado del endometrio con lo cual se impediría la anidación o la insuficiente nutrición del huevo fertilizado.
• Diagnóstico de tumores productores de progesterona.

Variables preanalíticas:

Aumentado:
Embarazo gemelar (mayores niveles que un embarazo único), ovulación.

Disminuido:
Ejercicio, post parto, vegetarianismo, heparina, edad, menopausia.

Variables por enfermedad:

Aumentado:
En tumores adrenales y ováricos. Hiperplasia adrenal congénita debido a la deficiencia de 21 hidroxilasa, 17 hidroxilasa y 11 ß hidroxilasa, tumor de ovario lipoide, quiste luteínico teca, embarazo molar, corioepitelioma de ovario, arrenoblastoma, cirrosis hepática, carcinoma endometrial.

Disminuido:
En fase lútea corta, anovulación, hipogonadismo primario y secundario, amenaza de aborto, neoplasma maligno de hígado, cirrosis hepática, hipertrofia prostática benigna, hipofunción hipofisaria anterior, convulsiones, aborto espontáneo, embarazo complicado por muerte intrauterina.

Variables por drogas:

Aumentado:
Clomifeno, mifepristona, tamoxifeno, pregnanediona (reacción cruzada).

Disminuido:
Ampicilina, ciproterona, danazol, etinilestradiol, anticonceptivos orales, prostaglandina F-2-alfa, testosterona, goserelin, leuprolide.

Bibliografía:

1. LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical laboratory results, English edition, 1998.
2. Jacobs D.S., Demott W.R. Grady H. et al., Laboratory Test Handbook, Edit by Lexi-Comp Inc., Cleveland, United States of America, 4th edition, 1996.
3. Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders Company, third edition, United States of America ,1995.
4. Lockitch G. Handbook of Diagnostic Biochemistry and Hematology in Normal Pregnancy. CRC Press. Inc., Florida, United States of America,1993.
5. Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test, AACC, third edition, 1990.
6. Guitelman, Aspiz. Exploración funcional endócrina. Editorial Akadia. Buenos Aires, Argentina, 1992.
7. Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory Test . AACC, second edition, 1997.
8. Young D. and Friedman R. Effects of Disease on Clinical Laboratory Test, edited by AACC, third edition, 1997.
9. Wilson & Foster. Textbook of Endocrinology. 8 th Edition W.B. Saunders Company 1992.