PARVOVIRUS B19
Ver: Introducción a Biología Molecular
Muestra: secreciones respiratorias, mëdula ósea, bazo, líquido
amniótico y distintos órganos fetales.
Método: reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
Valor de referencia: No detectable.
Significado clínico:
Es un virus DNA pequeño y constituye un patógeno humano.
Es causa importante de crisis aplásica transitoria en pacientes
con anemia hemolítica crónica.
Además causa la enfermedad exantematosa infantil, eritema infeccioso
(quinta enfermedad) y es el responsable de un síndrome de artritis
asociado con infección aguda en adultos, hidropesía fetal,
anemia crónica en huéspedes inmunocomprometidos, incluidos
los que tienen SIDA,
También puede producir trombocitopenia y leucopenia y se ha asociado
con numerosas erupciones
Una semana después del contacto con el virus se observa una viremia
intensa que dura una semana y se asocia a la primer fase de la enfermedad.
La segunda fase aparece el día 17 se manifiesta como una erupción
eritematosa, que dura 2-3 días y por afectación articular.
Se detectaron complejos IgM parvovirus alrededor del día 10,durante
los últimos días de la viremia.
La IgG se desarrolla aproximadamente 1 semana más tarde, la recuperación
de la primera fase de la enfermedad ( y poco después de la anemia)
y la resolución de la viremia se correlaciona con la detección
de IgM e IgG específicas del virus.
La respuesta inmune dominante inicial es contra la proteína principal
de la cápside Vp-2, más tarde en la convalecencia también
contra Vp-1.
El virus se replica en células progenitoras eritroides humanas,
en los que producen una infección lítica, se unen al antígeno
P del grupo sanguíneo eritrocitario. Las células pronormoblásticas
y normoblásticas (precursores eritroides de proliferación
tardía) son las células que permiten el ingreso del virus.
La infección es citotóxica e interrumpe la producción
de eritrocitos que conducen a la aparición de reticulocitos.
La eritropoyesis se interrumpen durante 1 semana y se resuelve cuando
comienza la producción de anticuerpos y termina la viremia.
También pueden infectar los precursores megacariocíticos,
aunque no se produce la replicación completa del virus.
La erupción y la artritis asociadas con el Parvovirus están
mediados por el sistema inmune.
Los pacientes inmunocomprometidos con infección crónica
por este virus desarrollaran con más frecuencia aplasia eritrocítica,
En estos se encuentra viremia persistente ,por las respuestas insuficientes
de IgM e IgG.
Los anticuerpos neutralizantes contra la proteína de la cápside
son importantes para controlar la infección por este virus.
La hidropesía fetal es secundaria a anemia grave y produce insuficiencia
cardíaca e hidropesía.
El feto es vulnerable a la anemia de la infección por Parvovirus
humano B19 por los eritrocitos de vida corta, el volumen eritrocitario
en rápida expansión y una respuesta inmune posiblemente
ineficaz, que puedan conducir a infección crónica.
Se transmite por secreciones respiratorias, por vía parenteral
por productos sanguíneos contaminados, por transmisión vertical
la mayoría de las muertes fetales son debido a infecciones maternas
en el primer y segundo trimestre
Los lactantes que sobreviven a la infección están normales
al año de vida.
Utilidad clínica:
Diagnóstico de infección por Parvovirus humano en pacientes
inmunocomprometidos con infección crónica porque la IgG
y la IgM pueden estar ausente o presente en forma intermitente. La viremia
se detecta hasta durante 2 meses después de una infección
no complicada.
Bibliografía:
1. LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical
laboratory results, English edition, 1998.
2. Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders
Company, third edition, United States of America ,1995.
3. Mandel, Bennett and Dolin. Enfermedades infecciosas principios y prácticas.
Editorial Panamericana, 4ª edición; Madrid, España.
1997
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