|
HAPTOGLOBINA
Sinonimia: Hp, HPT, Proteína transportadora de hemoglobina.
Método: IDR, nefelometría, Capacidad de fijación
de hemoglobina, Enfoque isoeléctrico unidimensional.
Muestra: suero. Evitar la hemólisis. Estable 2 semanas
a –20ºC.
Valor de referencia:
Neonatos: 5-48 mg/dl
6 meses-16 años: 25-138 mg/dl
16 años-60 años: 15-200 mg/dl
Mayor de 60 años: 35-175 mg/dl
Significado clínico:
La haptoglobina es una proteína de fase aguda y una proteína
transportadora. Transporta a la hemoglobina (Hb) libre hasta su sitio
de degradación en el sistema reticuloendotelial. Es una proteína
con polimorfismo genético: esencialmente hay tres fenotipos Hp
1-1, Hp 2-1 y Hp 2-2.
Es una glicoproteína compuesta por cuatro cadenas polipeptídicas
2 cadenas  livianas y 2 cadenas ß .
La haptoglobina puede unir oxihemoglobina, metahemoglobina, cadenas a
de hemoglobina, dímeros /ß y hemoglobina
H sin hemo. Su función fisiológica es prevenir la pérdida
renal de hemoglobina y así, de hierro formando un complejo Hb-Hp
de alto peso molecular que no es filtrado a nivel glomerular.
La hemoglobina liberada intravascularmente en el proceso de hemólisis
fisiológica se une a la haptoglobina, luego es fagocitada como
complejo Hb-Hp en el sistema retículo-endotelial y eliminado en
el término de 8 minutos.
Cuando hay una hemólisis anormal, por una capacidad elevada de
los sitios de degradación o por destrucción aumentada de
glóbulos rojos, la hemoglobina liberada intravascularmente se une
primariamente a la haptoglobina. Si aumenta mucho la cantidad de hemoglobina
con relación a la haptoglobina, la concentración de haptoglobina
disminuye como un signo de hemólisis. Si simultáneamente
hay un proceso inflamatorio, la concentración de haptoglobina plasmática
permanece dentro del intervalo de referencia debido a que su consumo aumentado
se compensa por su aumento como reactante de fase aguda (dependiendo de
la función hepática).
Utilidad clínica:
- Evaluación de estados hemolíticos. Permite detectar
hemólisis intravascular y la severidad de la misma.
- Monitoreo en anemias hemolíticas su concentración disminuye
rápidamente después de una hemólisis intravascular.
Se estudia conjuntamente con otras determinaciones: reticulocitos, hemopexina,
hemoglobina, hemosiderina, bilirrubina, LDH, meta hemoglobina.
Variables preanalíticas:
Aumentado:
Traumas, menopausia, andrógenos.
Disminuido:
Embarazo, ejercicio intenso.
Variable por enfermedad:
Aumentado:
Síndrome nefrótico: en pacientes con Hp fenotipos 2-1 o
2-2 que por su alto peso reticular son retenidos, obstrucción biliar. Quemaduras
Disminuido:
Hemólisis autoinmune, isoinmune (transfusiones) o mecánicas
(válvulas cardíacas, endocarditis bacteriana subaguda).
El descenso de haptoglobina puede preceder algún cambio en hemopexina
y meta hemoglobina. Eritropoyesis inefectiva (deficiencia de folato, anemia
falciforme, talasemia, hemoglobinopatías), defectos metabólicos
o de membrana en el glóbulo rojo (hemoglobinuria paroxística
nocturna, esferocitosis hereditaria, disminución de la glucosa
6 fosfato deshidrogenasa), hiperesplenismo. Enfermedad hepatocelular aguda
o crónica. Síndrome nefrótico si el fenotipo es Hp
1-1 (de bajo peso molecular y por lo tanto excretable).
Variables por drogas:
Aumentado:
Andrógenos (esteroides anabólicos), terapia corticosteroidea
(en pacientes con hemólisis in vivo tratados).
Disminuido:
Estrógenos (terapia estrogénica, anticonceptivos), por agentes
acusantes de anemia hemolítica (dapsona, metildopa, sulfasalazina),
asparaginasa, dextrán.
Bibliografía:
1- LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical
laboratory results, English edition, 1998.
2- Jacobs D.S., Demott W.R. Grady H. et al., Laboratory Test Handbook,
Edit by Lexi-Comp Inc., Cleveland, United States of America, 4th edition,
1996.
3- Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders
Company, third edition, United States of America ,1995.
4- Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory
Test . AACC, second edition, 1997.
5- Young D. and Friedman R. Effects of Disease on Clinical Laboratory
Test, edited by AACC, third edition, 1997.
6- Lehmann C. A. Saunders Manual of Clinical Laboratory Science, W.B.Saunders
Company, Philadelphia, first edition 1998.
7- Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test, AACC, third
edition, 1990.
|
