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GASTRINA

Metodología: RIA

Muestra: suero.

Valor de referencia: Ayuno: 28-115 pg/ml
Post prandial: 95-140 pg/ml usualmente por debajo de 250 pg/ml

Vida media:
G-34: 42 minutos
G-17: 5 minutos
G-14: 5 minutos

Significado clínico:
La gastrina es una hormona polipeptídica sintetizada por las células G del antro gástrico y por las células endócrinas del intestino delgado proximal. Estimula la secreción ácida, la motilidad antral y la producción de pepsina y factor intrínseco. Es liberada frente a comidas ricas en proteínas y aminoácidos e inhibida por la secreción gástrica.
La concentración de gastrina posee un ritmo circadiano, encontrándose los menores valores entre las 3 a.m. y 7 a.m., los mayores durante el día y fluctúa fisiológicamente en relación a las comidas.
En la circulación se encuentran diferentes formas moleculares siendo las principales G-34 (big-gastrin), G-17 (little gastrin), ambas con actividad biológica y G-14 (mini-gastrin). En los pacientes normales predomina el péptido de 34 aminoácidos.

La gastrina es de utilidad en el diagnóstico del síndrome de Zollinger Ellison causado por una producción masiva de ácido clorhídrico, caracterizado por úlceras pépticas, esofagitis refleja y diarrea severa.
Más del 30% de los pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison tienen además adenoma paratiroideo y pituitario; MEN tipo1 (neoplasia endócrina múltiple tipo I: asociación familiar entre neoplasia o hiperplasia pituitaria, de los islotes pancreáticos y paratiroides).
Los gastrinomas son malignos en el 62% de los casos y el 44% presentan metástasis.
Para el diagnóstico etiológico se pueden realizar pruebas de estímulo con comida, secretina o infusión de calcio.

La estimulación con comida lleva a un aumento marcado, superior al 300% de la secreción de gastrina en la hiperplasia de células G antrales, a un aumento moderado en la úlcera duodenal y a una falta de respuesta en los tumores productores de gastrina. La secretina juega un papel importante en el diagnóstico diferencial de la hipergastrinemia.
Los gastrinomas responden aumentando la concentración de gastrina luego de la estimulación con calcio y secretina (usualmente la secretina disminuye la gastrina) y no responden a la estimulación con comida.
Falsos positivos en el test de secretina son observados en pacientes con aclorhidria e hipergastrinemia. La infusión de calcio también estimula la liberación de gastrina, pero no distingue otras causas de úlcera como el test de secretina.

Utilidad clínica:

  • Diagnóstico del síndrome de Zollinger-Ellison (debido frecuentemente a gastrinoma pancreático). La gastrina en ayunas usualmente tiene valores mayores a 300 pg/ml.
    Niveles de gastrina superiores a 1000 pg/ml con hipersecreción ácida establece el diagnóstico inequívoco de este síndrome. La concentración basal normal usualmente descarta el diagnóstico de gastrinoma.
    El 40% de estos pacientes tienen niveles de gastrina entre 100-500 pg/ml. Sin embargo la hiperplasia de células G antrales también puede cursar con niveles de gastrina elevados e hiperclorhidria.
  • Evaluación de la enfermedad úlcero-péptica, en particular con diarrea, gastritis debido a Helicobacter pylori. Se hallan valores aumentados de gastrina tras la estimulación alimentaria (más del 100% de la gastrina basal). Los niveles basales y postprandiales de gastrina se encuentran elevados en forma esporádica pudiendo superar los 100 pg/ml. No hay relación consistente entre presencia de H. Pylori con la secreción ácida gástrica y los niveles de gastrina.
  • Evaluación en el caso de sospecha de MEN tipo I, investigación extendida a casos de hiperparatiroidismo primario como parte de la exclusión de MEN tipo I o tipo Ia.
  • Diagnóstico de gastritis crónica atrófica tipo A, en la que se encuentran niveles elevados de gastrina basal.

Variables preanalíticas:

Aumentado:
Ejercicio, comidas, ingesta de proteínas, post gastroscopía, edad: concentraciones mayores se encuentran en ancianos (parecería indicar una disminución en la producción de ácido clorhídrico más que una hipersecreción de gastrina por gastritis atrófica).

Disminuido:
Glucagón.

Variable por enfermedad:

Aumentado:
Anemia perniciosa, carcinoma gástrico, carcinoma colorrectal, feocromocitoma, hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, insuficiencia renal crónica, cirrosis hepática, artritis reumatoidea, antro retenido luego de una gastrectomía parcial, estenosis pilórica, vagotomía sin resección gástrica, hiperplasia de células G antrales, obstrucción pilórica.

Disminuido:
Hipotiroidismo, antrectomía con vagotomía.

Variables por drogas:

Aumentado:
Terapia con inhibidores de la bomba de H+ (ameprazol), calcio, carbonato de calcio, cloruro de calcio, catecolaminas, bloqueantes del receptor H2 (cimetidina), epinefrina, morfina, insulina, omeprazol.

Disminuido:
Atropina, cloroguanida, secretina, estreptozocina, glucagon.


Bibliografía:

1- LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical laboratory results, English edition, 1998.
2- Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory Test . AACC, second edition, 1997.
3- Young D. and Friedman R. Effects of Disease on Clinical Laboratory Test, edited by AACC, third edition, 1997.
4- Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test, AACC, third edition, 1990.
5- Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders Company, third edition, United States of America ,1995.
6- Wilson & Foster. Textbook of Endocrinology. 8 th Edition W.B. Saunders Company 1992.