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FOSFATASA ALCALINA
Sinonimia: FAL. ALP, ortofosforico-monoester-fosfo-hidrolasa
Método: espectrofotometría cinética 405 nm.
Recomendado por IFCC (30/37°C), DGKC (25°C/37°C).
Método de Bessey Lowry optimizado - Sustrato: paranitrofenilfosfato
de sodio (PNPF)
Muestra:
Suero o plasma con heparina.
Anticoagulantes que acomplejan el Ca inhiben la actividad de la FAL.
Lipemia y hemólisis disminuyen los valores.
Sueros muy ictéricos, >15 mg/dL. Interfieren con la lectura
fotométrica.
Condiciones de almacenamiento: refrigerar (4°C-8°C estable en
suero por una semana).
A temperatura ambiente, disminuye la actividad en un 3% en tres días.
Valor de referencia:
IFCC, en UI/l a 30°C
Adultos hombres < 60 años 30-90 U/L
Adultos mujeres < 60 años 30-80 U/L
Ambos > 60 años 30-90 U/L
Niños (IFCC, en UI/L a 37°C)
1-30 días H: 75-316 M: 48-406
1 Mes-1 año H: 82-383 M: 124-341
1-3 años H: 104-345 M: 108-317
4-6 años H: 93-309 M: 96-297
7-9 años H: 86-315 M: 69-325
10-12 años H: 42-362 M: 51-332
13-15 años H: 75-390 M: 50-162
16-18 años H: 52-171 M: 47-119
DGKC, en UI/l a 25°C
Adultos H 70-175 U/L
M 55-170 U/L
Niños
Hasta 10 días 110-450
11-30días 110-580
1-6 meses 140-720
7-12 meses 120-700
13-18 meses 110-650
19-24 meses 110-590
2-9 años 110-500
10-15 años 130-700
Significado clínico:
La fosfatasa alcalina es una hidrolasa con muy poca especificidad
de sustrato. Se encuentra presente en casi todos los tejidos del cuerpo,
especialmente, en epitelio intestinal, túbulos renales, hueso,
hígado y placenta. Su localización celular es la membrana.
Los individuos de los grupos sanguíneos B y O secretores tienen
la isoenzima intestinal aumentado en sus sueros.
Presenta en circulación isoenzimas: tejido inespecífico
(constituida por las formas múltiples: hepática, ósea,
renal, glóbulo blanco y otras), intestinal, placentaria
La fracción hepática es termoestable, en cambio, la fracción
que proviene del hueso, sistema reticuloendotelial y vesicular, es termolábil.
Las isoenzimas se diferencian por su estructura molecular, propiedades
físicoquímicas, antigénicas y catalíticas.
Aparte de estas formas moleculares, la fosfatasa alcalina puede presentar
algunas formas atípicas: como las macroenzimas: de migración
rápida, fracción biliar (fracción hepática
rápida o alfa rápida) y formas de migración lenta
(complejos moleculares constituidos por la enzima y una molécula
de IgG); formas de origen neoplásico (isoenzimas Regan, Nagao,
Kasahara y no Regan).
La actividad sérica de la fosfatasa alcalina hepática está
inducida por una síntesis “de novo” en el hepatocito,
vinculada al proceso hepatobiliar y su separación de la membrana
celular del hepatocito por medio de una fosfolipasa D, produce el aumento
en circulación. En los ductos biliares esta liberación es
llevada a cabo por complejos macromoleculares (lipoproteína X),
que se detectan por electroforesis de las isoenzimas en los casos de colestasis
(fracción biliar).
La actividad sérica de fosfatasa alcalina ósea, en condiciones
normales, alcanza su mayor actividad en los niños en edad de crecimiento
(llegando a triplicar los niveles del adulto) debido a que esta isoenzima
se localiza en los osteoblastos (relacionados con la calcificación
y formación de estructuras óseas).
También es fisiológico el aumento que se produce al final
del primer trimestre del embarazo, a expensas de la isoenzima placentaria,
que en este período alcanza niveles máximos (aproximadamente
el doble de los valores normales), manteniéndose durante todo el
embarazo y decayendo a partir del parto, encontrándose los valores
basales alrededor de un mes post-parto.
Utilidad clínica:
Tiene dos aplicaciones clínicas muy útiles: en enfermedad
obstructiva hepática y en enfermedad metabólica ósea,
asociada a incremento de la actividad osteoblástica, es considerada
un marcador bioquímico de recambio óseo.
Monitoreo del tratamiento con hormona de crecimiento en niños
con escasa estatura.
Es importante ante un aumento de FAL, hacer la determinación más
específica por el estudio de sus isoenzimas y otras enzimas como
GGT. LAP y 5’un.
Variables preanalíticas:
Aumentado:
Bilirrubina, hemoglobina, albúmina, uremia. Crecimiento. Menopausia,
embarazo. Deambulación, ejercicio, hemólisis.
Disminuido:
Tratamiento con calor de la muestra. Trauma.
Variables por enfermedad:
Aumentado:
Obesidad. Heroína. Enfermedades renales (raquitismo renal), enfermedades metabólicas
óseas, enfermedades óseas
(carcinoma metastásico óseo, sarcoma, mieloma, enfermedad
de Paget). Osteomalacia, síndrome de malabsorción, enfermedad
de Crohn. Fracturas óseas en curación. Osteodistrofia renal.
Acromegalia.
Enfermedades hepáticas que cursen con algún grado de obstrucción
biliar, hepatitis virales agudas crónicas, tóxicas o autoinmunes;
cirrosis, cirrosis biliar primaria, colestasis intrahepática, hígado
graso, carcinoma primitivo de hígado, amiloidosis hepática,
enfermedad de Gaucher, septicemia, colangitis bacteriana, metástasis
hepáticas, abcesos purulentos en hígado. Colitis ulcerosa,
tirotoxicosis, hiperparatiroidismo, malabsorción intestinal (déficit
de vitamina D), infarto agudo de miocardio, infarto pulmonar, infarto
renal. Enfermedad de Hodgkin, linfoma no Hodgkin.
Disminuido:
Hipotiroidismo, escorbuto, cretinismo, acondroplasia.
Déficit calórico proteico, deficiencia de Mg. Enfermedad
de Wilson. Hipofosfatasia familiar.
Variables por drogas:
Aumentado:
Acetaminofeno, cefotoxina, fluoresceína, sales de magnesio, sales
de manganeso, allopurinol, ácido aminosalicílico, andrógenos,
anticonvulsivantes, barbituratos, bromocriptina, captotril, carbamacepina,
cefalosporina, ciclosporina, eritromicina, gentamicina, tetraciclina,
ranitidina, verapramil, papaverina, penicilamina.
Disminuido:
Anticonceptivos orales, 17-ß-estradiol, etinilestradiol, fluspirileno,
prednisona, ß-propiolactona, tamoxifeno. Clofibrate, anticonceptivos
orales.
Bibliografía:
1. Jacobs D.S., Demott W.R. Grady H. et al., Laboratory Test Handbook,
Edit by Lexi-Comp Inc., Cleveland, United States of America, 4th edition,
1996
2.Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory Test
. AACC, second edition, 1997.
3-Young D. and Friedman R. Effects of Disease on Clinical Laboratory Test,
edited by AACC, third edition, 1997.
4- Mc Comb Robert, Bowers George N. and Posen Solomon. Alkaline phosphatase.
Plenum Press, New York, 1979.
5-Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test, AACC, third edition,
1990.
6- Método DGKC, Klin.Chem.V.Klin.Biochem.8 (1970), 10 (1972/82).
7- Bergmayer, 4ta.edition, IFCC Método, parte 5, 1983.
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