FOLICULOESTIMULANTE

Sinonimia: FSH

Método: RIA, quimioluminiscencia, IRMA, MEIA

Muestra: suero o plasma. Estable 8 días a temperatura ambiente o 14 días a 4 °C.

Condiciones de almacenamiento: refrigerar.

Valor de referencia:

Vida media: 3,7 horas

Significado clínico:
La FSH es una glicoproteína con actividad gonadotrófica secretada por las células de la adenohipófisis. Consta de dos subunidades y ß. La subunidad de FSH, LH, TSH y hCG es idéntica mientras que la subunidad ß es la que le confiere especificidad biológica.
Está regulada por la hormona liberadora de gonadotrofinas hipotalámica (GnRH) y por los esteroides sexuales e inhibina en ambos sexos.
La FSH, en la mujer, como su nombre lo indica es el principal promotor del crecimiento de los folículos ováricos y, en presencia de LH, promueve la secreción de estrógenos por los folículos maduros. Dado que los receptores de FSH se hayan localizados en las células granulosas de los folículos ováricos, en general, se supone que la acción de FSH a nivel del ovario involucra estas células. Una de las principales acciones de la FSH es la inducción de la actividad aromatasa. Enzima que cataliza la producción de estrógenos a partir de precursores androgénicos.

La FSH induce receptores de LH en la célula granulosa.
Su secreción es pulsátil, circadiana y de naturaleza cíclica. La frecuencia y amplitud de los pulsos depende del ciclo menstrual. Las mayoría de los hipogonadismos secundarios o amenorreas normogonadotróficas son el resultado de disturbios o ausencia de secreción pulsátil de GnRH por el hipotálamo.
En la menopausia, aumenta la FSH debido a la disminución de la función ovárica y de la producción de estradiol.
En los hombres, la FSH estimula la espermatogénesis.

Utilidad clínica:

• Evaluación del eje hipotálamo-hipofiso-gonadal. La determinación de las gonadotrofinas hipofisarias es útil para conocer la integridad del eje y para diagnóstico de la disfunción gonadal (ayudan a catalogar las disfunciones gonadales en primarias o secundarias).
• Diagnóstico de falla ovárica prematura (FOP). Una FSH superior a 40 mUI/ml (con respecto al 2° IRP) en dos o más oportunidades separadas por el lapso de un mes son diagnóstico de FOP. Junto con niveles bajos de estradiol. Ver Actualización Falla Ovárica Prematura y Autoinmunidad.

Variables preanalíticas:

Aumentado:
Menopausia, pubertad, ovulación, con el aumento de la edad, fumadores, irradiación.

Disminuido:
Ceguera, embarazo, niñez, ejercicio.

Variables por enfermedad:

Aumentado:
Obesidad. Tumor hipofisario secretor de gonadotrofinas, falla renal crónica, estrés, ooforectomía.
En mujeres: Hipofunción ovárica primaria (síndrome de Turner y menopausia); hiperfunción ovárica secundaria (pubertad precoz), agenesia ovárica, disgenesia gonadal con cariotipo anormal (síndrome de Turner, mosaicismo); con cariotipo normal ( disgenesia gonadal pura), deficiencias enzimáticas, falla ovárica prematura.
En hombres: Hipogonadismo primario (desarrollo anormal de testículos: síndromes de Reifenstein, Klinefelter). Patología testicular: infecciones, traumas, irradiación, tumores. Climaterio masculino: falla en las células de Leydig, hipergonadismo secundario (alteración del eje hipotálamo-pituitario), castración, agenesia testicular, orquitis, ginecomastia.

Disminuido:
Hipofunción pituitaria anterior, desórdenes hipotalámicos.
En mujeres con hipogonadismo debido a:

• Causas hipotalámicas: tumores (craneofaringioma, germinoma, hamartoma, enfermedad de Hand-Schüller-Christian, teratoma, tumores del seno endodermal, carcinoma metastásico), infecciones y disturbios emocionales.
• Causas hipofisarias: tumores (prolactinomas, tumor secretante de hormonas (ACTH, TSH; GH; tumores no funcionales), carcinoma metastásico, necrosis por hemorragia postparto (síndrome de Sheehan), panhipopituitarismo o por enfermedad infiltrativa/inflamatoria.
• Causas constitucionales: enfermedad renal crónica, enfermedad cardíaca severa, artritis reumatoidea, anorexia nerviosa, diabetes mal controlada o hipertiroidismo, cáncer de ovario, hemocromatosis, enfermedad de la célula de hoz, cirrosis alcohólica o de Laennec, enfermedad de ovario poliquístico, hiperprolactinemia, enfermedades severas.

Hipergonadismo primario (por tumores secretores de estrógenos).
En hombres con: hipogonadismo secundario (en general, por hipopituitarismo primario y muy rara vez, por falla hipotalámica en la liberación de GnRH: síndrome de Kallman).
Hipergonadismo primario (en general, por tumores testiculares de células de Leydig o de las intersticiales, productores de andrógenos en exceso).

Variables por drogas:

Aumentado:
Cimetidina, clomifeno, ketoconazol, levodopa, fenitoína (administrada sola o junto a primidona o fenobarbital), digitálicos, naloxona.

Disminuido:
Anticonvulsivantes, anticonceptivos orales, fenotiazinas, megestrol, danazol, estrógenos en amplias dosis, corticosteroides, análagos de GnRH en administración contínua, testosterona, eritropoyetina, tamoxifeno.

Bibliografía:

1. Yen Samuel and Jaffe. Endocrinología de la reproducción. Ciclo ovárico. Páginas 205-249. 1991
2. LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical laboratory results, English edition, 1998.
3. Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders Company, third edition, United States of America ,1995.
4. Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory Test . AACC, second edition, 1997.
5. Young D. and Friedman R. Effects of Disease on Clinical Laboratory Test, edited by AACC, third edition, 1997.
6. Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test, AACC, third edition, 1990.
7. Guitelman, Aspiz. Exploración funcional endócrina. Editorial Akadia. Buenos Aires, Argentina, 1992.
8. Wilson & Foster. Textbook of Endocrinology. 8 th Edition W.B. Saunders Company 1992.