FIBRINOGENO
Sinonimia: factor I.
Método: método de Clauss (coagulométrico);
método turbidimétrico cinético (con veneno de víbora
Bothrops atrox), determinación de Ratnoff-Menzie (es el método
de referencia); inmunodifusión radial; inmunonefelometría;
inmunoturbidimetría.
Muestra: plasma citratado (1 parte de citrato de sodio 0,11 M
y 9 partes de sangre). El plasma se separa y se conserva a 4ºC para
procesar en el día.
Valores de referencia: 180 350 mg/dl.
Valores de referencia en embarazadas:
0-32 semanas: 220-517 mg%
32-40 semanas: 226-660 mg%
1 día post parto: 197-589 mg%
6 semanas post parto: 170-342 mg%
Significado clínico:
El fibrinógeno es una glicoproteina sintetizada en el hígado,
que interviene en distintos mecanismos:
- · Es el sustrato de la trombina, la última enzima de
la cascada de la coagulación.
- · Es el sustrato de la plasmina, enzima fibrinolítica.
- · Pertenece al grupo de proteínas de fase aguda. En
reacciones inflamatorias, aumenta en 24 - 48 hs. a niveles muy altos.
- · Además de su importante papel en la coagulación,
el fibrinógeno es un factor de riesgo para enfermedades coronarias
y neurológicas.
El fibrinógeno es el sustrato final de la cascada de la coagulación.
A consecuencia del clivaje catalizado por la trombina de los fibrinopéptidos
A y B del fibrinógeno, la molécula resultante es el monómero
de fibrina, que se polimeriza para formar fibrina. Posteriormente el factor
XIIIa cataliza el cross-link de los polímeros de fibrina, llevando
así a la formación del coágulo de fibrina consolidado.
El criofibrinógeno es un fibrinógeno que puede precipitar
a bajas temperaturas. Se produce en presencia de desórdenes tales
como inflamación, coagulación intravascular anormal y neoplasias.
Utilidad clínica:
- Evaluación de deficiencias congénitas o adquiridas de
fibrinógeno (afibrinogenemia, hipofibrinogenemia o disfibrinogenemia).
Ver el cuadro de Deficiencias hereditarias
de fibrinógeno.
- Monitoreo de terapia trombolítica.
- Evaluación de concentraciones elevadas de fibrinógeno
como un indicador de riesgo para enfermedades vasculares arteriales,
por ejemplo, infarto agudo de miocardio, apoplejía o como resultado
de una reacción de fase aguda.
Según la concentración plasmática de fibrinógeno
se pueden diferenciar las siguientes situaciones:
1- Síntesis disminuida de fibrinógeno: enfermedades hepáticas
(cirrosis, intoxicación con hongos, perfusión anormal debido
a insuficiencia cardíaca).
2- Consumo de fibrinógeno: coagulación intravascular diseminada
que se puede dar conjuntamente con shock, hemólisis o quimioterapia.
3- Síntesis aumentada de fibrinógeno: en una respuesta de
fase aguda (inflamación, tumores, traumas, quemaduras); para compensar
pérdidas de proteínas (síndrome nefrótico)
y en enfermedades hereditarias: se demostró que el fibrinógeno
es un factor de riesgo independiente para enfermedades ateroscleróticas.
Variables preanalíticas:
Aumentado:
Factores de riesgo cardiaco, inflamación, nterleuquina-6, fumadores.
Disminuido:
Ácidos grasos poliinsaturados.
Variables por enfermedad:
Aumentado:
Infección por HIV, lepra, obesidad, sarcoidosis, enfermedad de Hodgkin, leucemia
linfocítica aguda, hipertiroidismo, diabetes mellitus, anemia perniciosa,
anemia falciforme, infarto de miocardio, angina de pecho, enfermedad coronaria,
hemorragia cerebral, epiplejía, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa,
síndrome nefrótico, lupus eritematoso sistémico,
artritis reumatoidea activa, hipertensión esencial, hipertensión
pulmonar primaria, hemorragia cerebral, embolismo cerebral, trombosis
cerebral, infarto cerebral, poliarteritis nodosa, pre-eclampsia, efectos
de la radiación de los rayos X.
Disminuido:
Alcoholismo, cocaína y marihuana.
Septicemia, infección por Herpes simplex, fiebre hemorrágica,
metástasis tumoral, influenza, cirrosis biliar, insuficiencia hepática
(todos ellos asociados a desfibrinación y consumo de plaquetas
y factores de coagulación); leucemia monocítica, coagulación intravascular diseminada,
cirrosis biliar, shock, quemaduras, malaria, leucemia mielocitica aguda,
policitemia vera, hipotiroidismo, deficiencia de vitamina C, macroglobulinemia
de Waldenström, disfibrinogenemia congénita, afibrogenemia
congénita, coagulación intravascular diseminada, falla cardíaca
congestiva, necrosis aguda y subaguda del hígado, cirrosis hepática,
cirrosis biliar, encefalopatía hepática, falla hepática,
cirrosis biliar, mola hidatiforme, eclampsia, shock.
Variables por drogas:
Aumentado:
Heparina en altas concentraciones, aspirina, estrógenos.
Disminuido:
Fluroxene, estreptoquinasa, anabólicos esteroides, asparaginasa,
atenolol, bezafibrato, ciprofibrato, estrógenos conjugados, danazol,
terapia con estrógenos y progesterona, factor VIIa, fibratos, 5-fluoruracilo,
hierro, lamotrigina, gemfibracil, lovastatin, medroxiprogesterona, anticonceptivos
orales, pravastatin, prednisona, raloxifeno, simbastatin, esteroides,
ácido valproico.
Bibliografía:
1. LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical
laboratory results, English edition, 1998.
2. Jacobs D.S., Demott W.R. Grady H. et al., Laboratory Test Handbook,
Edit by Lexi-Comp Inc., Cleveland, United States of America, 4th edition,
1996.
3. Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders
Company, third edition, United States of America ,1995.
4. Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory
Test . AACC, second edition, 1997.
5. Young D. and Friedman R. Effects of Disease on Clinical Laboratory
Test, edited by AACC, third edition, 1997.
6. Lehmann C. A. Saunders Manual of Clinical Laboratory Science, W.B.Saunders
Company, Philadelphia, first edition 1998.
7. Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test, AACC, third
edition, 1990.
8. Lockitch G. Handbook of Diagnostic Biochemistry and Hematology in Normal
Pregnancy. CRC Press. Inc., Florida, United States of America,1993.
Deficiencias hereditarias de fibrinógeno.
Factor I |
Patrón genético |
Síntomas clínicos |
Causa |
Pruebas screening |
Otras pruebas de laboratorio |
Tratamiento |
Rango normal |
Hipofibrinogene-mia
|
Autosómico recesivo
|
Tendencia moderada a la hemorragia
|
Enfermedad hepática
|
TP aumentado
KPTT aumentado
TT aumentado
|
Factor I funcional disminuido
Tiempo reptilasa aumentado.
|
Infusión de crioprecipitado
|
200 400 mg/dl
|
Disfibrinogenemia
|
Autosómica dominante
|
Asintomático o síntomas moderados.
|
Fibrinógeno cualitativamente anormal.
Hemorragia gastrointestinal, genitourinaria, de cordón umbilical,
post-operatorio, trauma.
|
TP aumentado
KPTT aumentado
TT aumentado
|
Factor I funcional bajo.
Factor I cuantitat. normal.
Tiempo reptilasa aumentado.
|
Crioprecipitado usado en pacientes que requieren cirugía.
|
200 400 mg/dl
|
Afibrinogenemia
|
Autosómico recesivo, raro |
Síntomas moderados: hematomas, epistaxis.
|
Fibrinógeno no detectable.
|
TP aumentado
KPTT aumentado
TT aumentado
|
Factor I funcional y cuantitativo au-sente.
Tiempo reptilasa aumentado.
|
Fibrinógeno en forma de crioprecipitado.
Se puede usar fibrinógeno concentrado.
|
- |
>> Volver al Test
|