FERREMIA
Sinonimia: hierro (Fe), sideremia.
Método: espectrofotométrico (ferrozina, batofenantrolina);
espectroscopía de absorción atómica.
Muestra: suero, plasma (sin EDTA)
Estable: una semana a 4º C y 4 días a 20-25ºC.
Valores de referencia:
Adultos:
hombres: 70-130 µg/dl
mujeres: 60-120 µg/dl
Niños:
2 semanas: 63-201 µg/dl.
6 meses : 28-135 µg/dl.
12 meses: 35-115 µg/dl.
2-12 años: 22-135 µg/dl.
Mujeres embarazadas:
12 semanas de gestación: 42-177 µg/dl
a término: 25-137 µg/dl.
6 semanas post parto: 16-150 µg/dl.
Significado clínico:
El Fe es un elemento fundamental para la vida que se encuentra en
pequeñas trazas en la hemoglobina (Hb), mioglobina y muchas
otras enzimas. La mayor proporción de Fe (2,5 gramos) se encuentra
unida a la Hb en los hematíes. En hombres normales, hay 0,5 - 2,0
g de Fe almacenado en forma de ferritina en el hígado, bazo y médula
ósea.
Estos depósitos casi no existen en niños, adolescentes y
mujeres en edad reproductiva.
En comparación con este Fe almacenado, el Fe unido a transferrina
y el Fe que es absorbido y excretado es mínimo (4 y 1 mg respectivamente)
cada molécula de transferrina puede unirse a 2 iones Fe+3.
La deficiencia de Fe es el desorden metabólico más frecuente,
representando básicamente una diferencia nutricional.
Esta condición puede causar diversos tipos de anemias microcíticas
hipocrómicas, tal como se indica en el siguiente cuadro:
Causa |
Anisocitosis / Poiquilocitosis |
Punteado basófilo
|
Ferremia |
TIBC |
Indice Saturación
|
Depósitos de médula ósea
|
Deficiencia de hierro |
SI |
NO |
D |
A |
D |
D |
Talasemia |
SI |
SI |
A/N |
A/N |
A/N |
A/N |
Anemia hereditaria Sideroblástica |
SI |
SI |
A |
A/N |
A |
A |
Anemia adquirida
sideroblástica |
SI / NO |
SI |
A |
D/N |
A |
A |
Enfermedad crónica
|
SI / NO |
NO |
D |
D |
N |
D |
D: disminuido
A: aumentado
N: normal
TIBC= Capacidad total de fijación de hierro.
La sobrecarga de Fe se basa en la detección de niveles elevados
de ferritina en plasma, saturación de transferrina aumentada y
hallazgos histológicos de depósitos de Fe en médula
ósea o hígado. Se debe principalmente a tres causas: hemocromatosis
primaria, anemia crónica debida a eritropoyesis ineficaz o hemólisis
y enfermedad crónica asociada con anemia con un estado iatrogénicamente
exacerbado por transfusiones de sangre repetidas.
Utilidad clínica:
· Diagnóstico de deficiencia de Fe: ésta puede ocurrir
por diversos mecanismos:
- -Deficiencia dietaria (alimentaria, infecciones por parásitos)
- -Absorción insuficiente (síndromes de malabsorción.
gastrectomía)
- -Transporte insuficiente (deficiencia de transferencia, artritis reumatoidea
)
- -Pérdida anormal de Fe (hemorragia, menstruación, carcinoma
intestinal )
- -Requerimientos aumentados (niños, mujeres embarazadas )
· Diagnóstico de sobrecarga de Fe: generalmente se presentan
en curso de alguna enfermedad:
- -Eritropoyesis ineficaz.
- -Daño necrótico severo en hígado.
- -Hemocromatosis idiopática.
- -Anemia crónica debido a sobrecarga de Fe post transfusional.
- -Ingestión de sustancias conteniendo Fe.
Variables preanalíticas:
Aumentado:
Alcoholismo, transfusión de sangre, neonatos.
Variables por enfermedad:
Aumentado:
Hepatitis B aguda, LLA, LMA, leucemia monocítica, anemia megaloblástica,
enfermedad de Gaucher, hemocromatosis, fibrosis quística, coproforfiria,
anemias con alteración del metabolismo del glutatión, talasemia
menor, talasemia mayor, anemia aplásica, anemia sideroblástica,
necrosis hepática aguda y subaguda, cirrosis, síndrome de
Down.
Disminuido:
Infecciones agudas, cirugía gástrica, edad. Desnutrición,
neoplasia digestiva.
Fiebre tifoidea, septicemia, enfermedad de Whipple, malaria, anquilostomiasis,
infecciones, cáncer gástrico, de colon, intestino delgado,
de recto, de mama,de riñón y de duodeno; enfermedad de Gaucher,
hemoglobinuria paroxística nocturna, anemia de enfermedad crónica,
infarto agudo de miocardio, síndrome de Goodpasture, EPOC, hemosiderosis,
úlcera, gastrectomía, ileoctomía, cirrosis, síndrome
nefrótico, enfermedad celíaca, artritis reumatoidea.
Variables por drogas:
Aumentado:
Cobre, dextrán, hemoglobina, hemólisis, ácido acetilsalicílico,
cloramfenicol, anticonceptivos, anabólicos, ingesta de vitaminas
conteniendo hierro.
Disminuido:
EDTA, oxalato de sodio, halopurinol, aspirina en altas dosis, cortisona,
epinefrina.
Bibliografía:
1. LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical
laboratory results, English edition, 1998.
2. Jacobs D.S., Demott W.R. Grady H. et al., Laboratory Test Handbook,
Edit by Lexi-Comp Inc., Cleveland, United States of America, 4th edition,
1996.
3. Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders
Company, third edition, United States of America ,1995.
4. Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory
Test . AACC, second edition, 1997.
5. Young D. and Friedman R. Effects of Disease on Clinical Laboratory
Test, edited by AACC, third edition, 1997.
6. Burtis C. and Ashwood E. Tietz Textbook of Clinical Chemistry, W.B.
Saunders Company, third edition, United States of America,1999.
7. Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test, AACC, third
edition, 1990.
|