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FACTOR II
Sinonimia: protrombina
Muestra: plasma fresco citratado, pobre en plaquetas.
Método: coagulométrico: método en una etapa.
Mide la actividad coagulante de la protrombina en un sistema que aporta
todos los factores del mecanismo extrínseco, excepto la protrombina.
Este sistema coagulante está formado por un reactivo (sustrato)
artificial deficiente en el factor II, plasma en estudio (diluido), tromboplastina
y calcio. El tiempo de coagulación dependerá del nivel del
factor II en el plasma en estudio.
Valor de referencia: 70-120 U/ dl
Significado clínico:
La protrombina es una glicoproteína plasmática con actividad
de proteasa, que circula en forma inactiva (proenzima o zimógeno).
Su vida media es de 41-72 horas.
El factor Xa generado por las vías de activación intrínseca
o extrínseca, puede degradar la molécula de la protrombina,
pero esta acción se aumenta y acelera cuando se une a la membrana
fosfolipídica y en presencia del factor Va y calcio (complejo activador
de la protrombina). El calcio es el elemento que aglutina los factores
sobre la capa de fosfolípidos, lo cual permite la interacción
entre la enzima Xa y el sustrato (factor II), facilitado por el cofactor
Va. La sucesiva degradación de la molécula del factor II
genera, finalmente, un fragmento que es la trombina (factor IIa).
En esta etapa intervienen varios factores de coagulación, cuya
síntesis es dependiente de la vitamina K.
El factor II, al igual que el VII, X y IX, y las proteínas C y
S, es sintetizado en el ribosoma de los hepatocitos y, posteriormente
, su molécula es modificada a nivel microsomal, por acción
de una enzima carboxilasa , para cuya actividad es necesaria la simultánea
oxidación de la vitamina K. Esta enzima carboxila los residuos
del ácido glutámico de los últimos aminoácidos
ubicados en la región N-terminal , transformándolos en grupos
gama carboxiglutámicos, modificación que les confiere capacidad
para unirse al calcio iónico e interactuar con fosfolípidos
de membrana.
Cuando existe déficit de vitamina K o cuando por acción de warfarina, dicumarínicos o cefalosporinas, que interfieren con el ciclo
normal de óxido reducción de la vitamina K, estos factores
son formados con su cadena polipeptídica normal , pero carecen
de los grupos gama carboxiglutámicos (hipo o acarboxilados) y, por
lo tanto , tienen menor capacidad biológica para actuar en la activación
del sistema de coagulación y ello explica su efecto sobre la hemostasia
in vivo y sobre las pruebas de coagulación in vitro.
Utilidad clínica:
- Evaluación de causas congénitas de déficit de
actividad del factor II: disprotrombinemia, hipo o aprotrombinemia.
- Evaluación de causas adquiridas de déficit de actividad
de factor II
Variables preanalíticas:
Disminuido:
Por presencia de anticuerpo antifactor II, aporte dietario disminuido
de vitamina K.
Variables por enfermedad:
Disminuido:
Disprotrombinemia, aprotrombinemia, malabsorción intestinal, insuficiencia
hepática, coagulopatía por consumo.
Una deficiencia adquirida transitoria de factor II se observa en la infección
por Mycoplasma pneumoniae.
Variables por drogas:
Aumentado:
Anticonvulsivante,metandrostenodiona, anticonceptivos orales, nandrolona.
Disminuido:
Por ingesta de anticoagulantes orales o cefalosporinas, moxalactán,
plicamycina, warfarina, metabolitos de la warfarina.
Bibliografía:
1. Manual de hemostasia y trombosis. Grupo cooperativo latinoamericano
de hemostasia y trombosis (grupo CLAHT). Segunda edición, 1990.
2. Jacobs D.S., Demott W.R. Grady H. et al., Laboratory Test Handbook,
Edit by Lexi-Comp Inc., Cleveland, United States of America, 4th edition,
1996.
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