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ESTRADIOL
Sinonimia: estradiol, 17 ß estradiol.
Método: RIA, Quimioluminiscencia, MEIA.
Muestra: suero o plasma. Almacenado a 2-8°C por 2 días.
Por períodos mayores a –20°C.
Condiciones de almacenamiento: refrigerar.
Valor de referencia:
*(Quimioluminiscencia: ACS 180)
Mujer:
Fase folicular
(-12) 11-69 pg/ml
(-4) 63-165 pg/ml
Ciclo medio
(-1) 146-526 pg/ml
Fase lútea
(+2) 33-150 pg/ml
(+6) 68-196 pg/ml
(+12) 36-133 pg/ml
Mujeres postmenopaúsicas
hasta 37 pg/ml
Hombres:
hasta 52 pg/ml
Electroquimioluminiscencia
Mujer:
FaseFolicular 24,5-195 pg/ml
Periovulativa 66,1-415 pg/ml
Lútea media 40-261 pg/ml
Post menopáusica <39,5 pg/ml
Embarazo
Primer trimestre 786-4584 pg/ml
Segundo trimestre 801-5763 pg/ml
Tercer trimestre 1810-13890 pg/ml
Hombre:
Adultos: 11-43,9 pg/ml
Prepuberal <15 pg/ml
Significado clínico:
Es el principal estrógeno bioactivo producido por las células
de la granulosa ovárica bajo el control de FSH. Es sintetizado
también por la glándula adrenal y por conversión
periférica de la testosterona. En el hombre, proviene en parte
del testículo y principalmente, de la aromatización periférica.
La estrona y el estradiol de las células de la granulosa ovárica
derivan de precursores androgénicos ( 4-androstenediona
y testosterona) sintetizados por las células tecales. La LH estimula
las células de la teca en el ovario y la FSH a las células
de la granulosa, induciendo la actividad aromatasa. A nivel de las células
de la granulosa los estrógenos promueven la división celular
y ejercen un efecto antiatrésico directo, aumentan el número
de receptores de estrógeno.
El estradiol circula unido a la globulina transportadora de hormonas sexuales
(SHBG), que es la misma proteína que fija la testosterona. Se conjuga
en el hígado y se elimina como sulfato o glucuronatos por la bilis
u orina.
El estradiol es el estrógeno más abundante en mujeres premenopáusicas.
Es el más potente de los estrógenos ováricos y existe
en baja concentración en fase folicular temprana, aumenta durante
la segunda mitad de la fase folicular y alcanza un máximo de 200
a 300 pg/ml que sostenido por 48 a 50 horas induce un feed back positivo
sobre LH.
Luego, el nivel de estradiol desciende casi a los niveles de fase folicular
temprana para luego ascender hasta 100-200 pg/ml durante la fase luteínica
media por aumento de su síntesis a nivel de las células
de la granulosa luteinizadas. Posteriormente desciende a valores de fase
folicular temprana 24-48 horas antes de la menstruación. Esta caída
causa un efecto vasoconstrictor necesario para producir la disgregación
del endometrio.
En un ciclo ovulatorio normal el estradiol es secretado en un patrón
bifásico con picos en la mitad del ciclo y en fase lútea.
Durante la menopausia, las concentraciones de estradiol descienden gradualmente
hasta alcanzar valores del orden del 15% de los niveles premenopáusicos.
Los estrógenos promueven la aparición de caracteres sexuales
secundarios en la mujer, y proliferación del endometrio, cambios
en la cornificación del epitelio vaginal, producción del
moco cervical y desarrollo del sistema de conductillos en la mama, prevención
de osteoporosis, reducción del riesgo cardiovascular.
Utilidad clínica:
- Evaluación de la función gonadal en la mujer. Es útil,
junto con las gonadotrofinas, en la evaluación del ciclo menstrual
y problemas de fertilidad en mujeres adultas o precocidad sexual.
Un dosaje de estradiol en el día 3° del ciclo menstrual mayor
de 75-80 pg/ml indica asincronía folicular, pico prematuro y
malas respondedoras a la inducción de la ovulación. Un
nivel menor de 80 pg/ml indica buena reserva ovárica. Una concentración
menor de 30 pg/ml indica que la paciente presenta un caso de hipoestrogenismo
con falta de respuesta con sangrado uterino ante el estímulo
con progestágenos. Esta falta de respuesta es debido a la falta
de proliferación del endometrio, proliferación dependiente
del estradiol. Este cuadro clínico es característico de
amenorrea primaria o secundaria.
- Evaluación de la función gonadal en el hombre. La medida
de estradiol también es útil en la evaluación de
la ginecomastía o estados de feminización, debidos a tumores
productores de estrógenos.
- Monitoreo hormonal en inducción de la ovulación.
- Monitoreo de la terapia hormonal de reemplazo en las mujeres postmenopaúsicas.
- Evaluación en caso de sospecha de tumores. Concentraciones
elevadas de estradiol junto con bajos niveles de gonadotrofinas se observa
en tumores de células de la granulosa (poco frecuentes).
Variables preanalíticas:
Aumentado:
Ovulación, embarazo, exposición de la muestra
a 56°C por 30 minutos, síndrome
premenstrual, ciclo menstrual (pico ovulatorio). Administración
de dehidroepiandrosterona.
Disminuido:
Dieta rica en hidratos de carbono, dieta rica en fibras, menopausia, fumar,
post-parto, almacenamiento de la muestra 4°C por 4 días o a
temperatura ambiente, repetidos ciclos de congelado/descongelado.
Variables por enfermedad:
Aumentado:
Obesidad. Tumores ováricos, tumores adrenales, enfermedad hepática, alcoholismo, hepatectomía,
ginecomastía, en caso de feminización en niños, cirrosis
hepática, hipertiroidismo, sepsis, carcinoma de endometrio, carcinoma
de ovario, neoplasma benigno de ovario, pubertad precoz, hipertensión
esencial, cirrosis alcohólica o de Laennec, endometriosis.
Disminuido:
Insuficiencia ovárica (hipogonadismo primario, secundario y terciario),
amenorrea, bulimia, menopausia precoz, anorexia, ovario poliquístico,
síndrome debido a anormalidades de los cromosomas sexuales (síndrome
de Turner).
Variables por drogas:
Aumentado:
Clomifeno, diazepan, estrógenos, estrona.
Disminuido:
Anticonceptivos orales, megestrol, danazol, aminoglutetimida, ketoconazol,
levonorgestrel, ciproterona con etinilestradiol.
Bibliografía:
1- Jacobs D.S., Demott W.R. Grady H. et al., Laboratory Test Handbook,
Edit by Lexi-Comp Inc., Cleveland, United States of America, 4th edition,
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4- Yen Samuel and Jaffe. Endocrinología de la reproducción.
Ciclo ovárico. Páginas 205-249.
5- Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory
Test . AACC, second edition, 1997.
6- Young D. and Friedman R. Effects of Disease on Clinical Laboratory
Test, edited by AACC, third edition, 1997.
7- Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test, AACC, third
edition, 1990.
8- Wilson & Foster. Textbook of Endocrinology. 8 th Edition W.B. Saunders
Company 1992.
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