| ESTADO ACIDO BASE
Se conoce al Estado ácido base (EAB) con diferentes nombres relacionados algunos
con la historia del mismo como Astrup referido al aparato con que se realizaban estas
determinaciones; Equilibrio ácido base, haciendo referencia a la situación
en la que el organismo intenta mantener un equilibrio entre los ácidos y las bases;
balance ácido base, define un estado en el que el número de ácidos y de
bases que ingresan al organismo es igual al número que egresa del
mismo; Gases en sangre, en este caso se suman a los parámetros
del EAB la presión parcial de Oxígeno.
La metodología que mayoritariamente se emplea para la determinación
EAB está basada en la utilización de electrodos que permiten
la medición potenciométrica de pH, pCO2, y pO2
y a partir de estos calcula , HCO3-, tCO2 , exceso
de base y saturación de Oxígeno , el desarrollo de microchips
permite contar con una nueva tecnología que acerca el laboratorio
a la cama del paciente que se denomina point of care testing .
La evaluación de parámetros del EAB debe realizarse en
sangre arterial, dado que esta es la única que representa al estado
de ventilación, es decir la relación entre la producción
metabólica de CO2 y su eliminación, la sangre
por punción venosa nos permite calcular el HCO3 plasmático
que no tiene diferencias clínicamente significativas con el obtenido
por punción arterial.
Para hacer una determinación en sangre arterial se utiliza sangre
entera, por lo cual debe usarse un anticoagulante que no altere los parámetros
que queremos evaluar. El anticoagulante de elección es la heparina,
en el caso en que además se quiera medir electrolitos es recomendable
la heparina de litio.
Las determinaciones deben realizarse lo más rápidamente
posible dado que al ser sangre un material vivo, hay consumo de oxígeno
y producción de CO2 que modifica el pH, y alteran los
parámetros que definen al EAB.
| Valores de referencia: |
| pH |
7.35 |
7.45 |
|
| pCO2 |
35 |
45 |
mmHg |
| HCO3 |
22 |
26 |
mMol/l |
| tCO2 |
23 |
27 |
mMol/l |
| Exceso de base |
+2 |
-2 |
mMol/l |
La interpretación y el significado clínico de los cambios
en los parámetros del EAB puede evidenciarse con la fórmula
de Henderson que relaciona la concentración de protones con la
presión parcial de CO2 y la concentración plasmática
de bicarbonato.
| TRASTORNO |
CAMBIO PRIMARIO |
COMPENSACION |
| Acidosis metabólica |
 HCO3- |
pCO2 |
| Alcalosis metabólica |
 HCO3- |
pCO2 |
| Acidosis ventilatoria |
pCO2 |
HCO3- |
| Alcalosis ventilatoria |
pCO2 |
HCO3- |
Como vemos en la ecuación (1) cambios primarios en la concentración
plasmática de bicarbonato o en la pCO2 producen modificaciones
en el pH.
Cada vez que se produce una modificación en uno de los parámetros
que definen la concentración de protones, el otro parámetro
debe modificarse en el mismo sentido de manera que los cambios en el pH
no sean extremos.
La máxima respuesta compensatoria esperada para cada cambio primario,
puede calcularse a partir de la siguiente fórmula.
 Respuesta esperada =
Alteración primaria x F
Valor esperado = Valor observado ± 2
F=FACTOR
| Alteración primaria |
Factor |
Respuesta límite |
| Acidosis metabólica |
1.20 |
10 mm Hg |
| Alcalosis metabólica |
0.70 |
55 mm Hg |
| Ac. ventilatoria aguda |
0.10 |
30 mMol/l |
| Ac. ventilatoria crónica |
0.35 |
45 mMol/l |
| Alc. ventilatoria aguda |
0.20 |
16 mMol/l |
| Alc. ventilatoria crónica |
0.50 |
12 mMol/l |
Cuando la respuesta observada es igual a la respuesta esperada decimos
que estamos frente a una patología simple. Cuando es distinta de
la esperada la patología es mixta.
Por ejemplo en un paciente con cetoacidosis diabética que presenta
el siguiente estado ácido base
pH 7.287
pCO2 21.4 mmHg
PO2 57.9 mmHg
HCO3- 9.7 mMol/l
EB -15.1 mMol/l
O2Hb 85.3 %
El HCO3- observado es
24 – 10 = 14
Por lo tanto el pCO2
esperado será:
esperado =
HCO3- x 1,2
= 14 x 1,2
= 16.8
El valor esperado de pCO2 será: pCO2
“Normal” -
pCO2
PCO2 esperada = 40 – 16,.8
= 23,2 ± 2 (21,2 a 25,2)
Como el valor esperado es igual al observado estamos frente a un trastorno
simple de EAB.
Los parámetros que definen al EAB son altamente específicos
en las patologías ventilatorias, en igual medida, los trastornos
metabólicos requieren de la evaluación del pH arterial,
pero pueden ser monitoreadas con muestras de sangre venosa a partir de
los cambios del bicarbonato plasmático.
Las patologías metabólicas más frecuentes en un
paciente crítico de una unidad hospitalaria general son:
acidosis láctica, cetoacidosis diabética, acidosis urémica
y en último término las originadas por pérdidas de
bicarbonato por diarreas profusas o acidosis tubular renal proximal. Las
3 primeras asociadas con ganancia de aniones no medidos (anión
gap aumentado) y las 2 últimas con brecha aniónica normal.
En los pacientes críticos es bastante común encontrar alteraciones
del EAB mixtas por lo que es muy importante la identificación de
los trastornos primarios y de las patologías asociadas dado que
esto le permitirá al médico tratante aplicar la terapéutica
correcta.
Las asociaciones más comunes se pueden observar en los pacientes
con paro cardiorrespiratorio. Es éste el contexto clínico
más representativo de los trastornos mixtos, a la insuficiencia
ventilatoria se le acopla una acidosis láctica por hipoperfusión
hística dando de esta manera una acidosis mixta con una franca
hipobicarbonatemia y una hipercapnia severa. Una ventilación mecánica
agresiva puede llevar a este paciente a una situación de marcada
hipocapnia que asociado a su bicarbonato bajo nos mostraría una
alcalosis ventilatoria con una acidosis metabólica. En aquellos
casos en que la caída de bicarbonato es muy marcada y su pH desciende
peligrosamente, es habitual que estos pacientes (aun en contra de abundante
bibliografía) sean tratados con soluciones hipertónicas
de bicarbonato, si logran recuperarse y recuperan su ventilación
normal. Estos pacientes presentarán una acidosis metabólica
con gap aumentado más una hiperbicarbonatemia figura (1)
En A tenemos la condición basal, en B
se observa un aumento de ácidos orgánicos con disminución
del bicarbonato, en C podemos observar una expansión
del Na+ con una disminución de Cl- por expansión de volumen
y un aumento de bicarbonato (post tratamiento con bicarbonato de sodio)
y en D una hiperbicarbonatemia postresucitación
por generación de bicarbonato a partir del lactato existente.
Otra patología mixta muy frecuente es la asociación entre
alcalosis ventilatoria y acidosis metabólica que se observa en
los pacientes con mala perfusión tisular que se encuentran ventilados
mecánicamente. En estos casos suele encontrarse asociada una acidosis
láctica con una alcalosis ventilatoria. Es frecuente que los pacientes
críticos estén tratados con diuréticos del asa (furosemida)
y dosis elevadas de glucocorticoides que generan alcalosis metabólica
con lo que podemos encontrar una patología triple.
Bibliografía:
1. Nunn JF.: Applied respiratory physiology: With special reference to
anaesthesis. New York Butterworth and co.Ltd 1969.
2. Shapiro B.A.:Manejo clínico de los gases sanguíneos,3Ed.
Editorial Médica Panamericana1987
3. Narins R.G.et al: Simple and mixed acid-base disorders: A practical
approach. Medicine, 59(3): 161-186.1980
4. Riella M.C.: Principios de nefrologia e disturbios hidroelectrolíticos.
Guanabara Koogan.63-171.1996
5. KokkoTannen: Fluid and electrolytes. Saunders Co Philadelphya London.
1986
6. Narins R et al. Diagnostic strategies in disorders or fluids, electrolyte
and acid-base homeostasis.Am.J.Med.72: 496-520.1982
7. Adrogué H.J., Wesson D.E. Acid – base AW Basic in Medicines
Series. Libra and Geminis Publications, Inc. Houston, Texas. 1996
8. Cohen J:J:, KassirerJ.P..Acid-base.Boston,MA Little Brown aaandCo,1982
9. Dubose T.D.: Clinical aproach to patients with acid-base disorders.
Med Clin. North. Am. 67: 799-813. 1983
10. Andersen O.S.: Statement on acid-base terminology. Ann. Internal Med.
63:885-890.1965
11. Gobow P.A. et al.: Diagnostic importance of and increased serum anion
gap. N. Engl. J. Med.: 303: 854-858. 1980
Autores:
Villagra Alberto Rubén.
Bioquímico, JTP a cargo del dictado de Urgencias en el Laboratorio
de Análisis Clínicos. (Orientación Bioquímica
Clínica) Fac. de Farmacia y Bioquímica .UBA.
Director del módulo Estado ácido-base (Especialidad Bioquímica
Clínica) FFyB UBA
Director del módulo Agua y electrolitos (Especialidad Bioquímica
Clínica) FFyB UBA
Director del módulo Estado ácido-base (Especialidad Bioquímica
Clínica) FCEN UNaM
Director del módulo Agua y electrolitos (Especialidad Bioquímica
Clínica) FCEN UNaM
Bioquímico de Guardia del Laboratorio de UTI del Hosp.de Clin.”
José de San Martín”
Bioquímico certificado Especialista en Bioquímica Clínica
orientación medio interno
Meyer Estela Susana
Bioquímica, JTP de Urgencias en el Laboratorio de Análisis
Clínicos FFyB. UBA
Coordinadora docente en Análisi Clínicos 1 FFyB UBA
Docente del módulo Estado ácido- base(Especialidad Bioquímica
Clínica) FFyB UBA
Docente del módulo agua y electrolitos (Especialidad Bioquímica
Clínica) FFyB UBA
Docente del mdulo Estado ácido-base(Especialidad Bioquímica
Clínica) FCEN UnaM
Bioquímica del Laboratorio de UTI del Hospital de Clínicas
“José de San Martín”
Certificada Especialista en Bioquímica Clínica orientación
medio interno
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