CREATINKINASA

Sinonimia: CK, CPK, Creatin-fosfoquinasa, ATP-creatin-n-fosfotransferasa.

Método: Cinético. Ultravioleta

Muestra: Suero. Estable 4 – 8 horas a temperatura ambiente y un mes a –20ºC.

Valores de referencia:
En suero a 30ºC: hasta 130 U/l en hombres a 37ºCC 24-195 U/l hasta 110 U/l en mujeres 24-170 U/l

Significado clínico
La creatinkinasa es una enzima intracelular presente en el citoplasma y mitocondrias del tejido de músculo esquelético, músculo cardíaco y cerebro.
Es una proteína formada por dos subunidades, con un peso molecular de 40.000 daltons cada una. Estas subunidades, B y M, se combinan de tres maneras diferentes para formar CK-1, CK-2 y CK-3 (BB, MB y MM respectivamente). Estas isoenzimas están asociadas a estructuras miofibrilares en el citosol.
Un aumento en la actividad sérica de esta enzima (CK), es índice de lesión celular. La extensión y gravedad de la lesión determinarán la magnitud de la elevación.
En infarto agudo de miocardio, aumenta la creatinkinasa entre las 2 y 6 horas de producido el episodio, alcanza un máximo después de 18-24 horas y se normaliza entre el tercero y sexto día.
Los picos alcanzados pueden llegar a ser 20 veces el límite superior normal, razón por la cual es, quizás, una de las pruebas más sensible para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio. Tiene una sensibilidad de 97% y una especificidad de 67%.
El diagnóstico del infarto agudo de miocardio (IAM) se basa en la existencia de por lo menos dos de los tres criterios definidos por la Organización Mundial de la Salud: dolor precordial de más de 30 minutos, cambios electrocardiográficos específicos y aumento de la actividad de creatinkinasa o de la isoenzima CK MB.
De forma más moderna hoy existen marcadores más efectivos para el diagnóstico de IAM tales como mioglobina, troponina T (cTnT) y troponina I (cTnI) y CK MB masa.
Los valores disminuidos de creatinkinasa no tienen interés, pueden reflejar un estilo de vida sedentario o escasa masa muscular.

Utilidad clínica:

• Evaluación de enfermedades musculares, especialmente, el infarto agudo de miocardio y diversos trastornos del músculo esquelético, debido principalmente a la distribución específica de esta enzima.
• Seguimiento en la evolución de la Distrofia muscular de Duchenne.

Variables preanalíticas:

Aumentado:
Hemoglobina. La bilirrubina, heparina y lipemia no interfieren. Ejercicio físico y trabajo muscular intenso. Deportistas de alto rendimiento. Traumas o golpes que afecten masa muscular. Inyecciones intramusculares . Maniobras de resucitación manuales, cardioversión

Variables por enfermedad:

Aumentado:
Enfermedades de músculo esquelético: Distrofia muscular de Duchenne (es un marcador que aumenta de 20 a 200 veces). Miocardiopatías (miositis, polimiositis). Enfermedades musculares neurogénicas (miastenia gravis, esclerosis múltiple, parkinsonismo). Hipertermia maligna. Polimiopatía necrotizante.
Enfermedades de corazón: infarto de miocardio, cateterización cardíaca, angioplastia coronaria transluminal percutánea, anestesia y cirugía no cardíaca, miocarditis, pericarditis, embolia pulmonar.
Enfermedades del hígado: enfermedad hepática primaria (síndrome de Reye).
Enfermedades del sistema nervioso central: enfermedad cerebrovascular aguda, neurocirugía, isquemia cerebral. Hemorragia subaracnoidea.
Enfermedades de tiroides: hipertiroidismo.

Disminuido::
Reducción de masa muscular, neoplasias, enfermedad hepática alcohólica. Inanición. Enfermedad de Cushing tratados con esteroides. Tirotoxicosis.

Variables por drogas

Aumentado:
Por anfotericina B, clofibrato, etanol, carbenozolona, halotano y succinilcolina admi-nistrados juntos, intoxicación con barbitúricos. Terapia con esteroides. Colchicina. Etanol, éter etílico, litio, propanolol, quinidina, monóxido de carbono. Drogas de abuso (cocaína, LSD).

Bibliografía:

1. LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical laboratory results, English edition, 1998.
2. Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders Company, third edition, United States of America ,1995.
3. Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory Test . AACC, second edition, 1997.
4. Young D. and Friedman R. Effects of Disease on Clinical Laboratory Test, edited by AACC, third edition, 1997.
5. Burtis C. and Ashwood E. Tietz Textbook of Clinical Chemestry, W.B. Saunders Company, third edition, United States of America,1999.
6. Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test, AACC, third edition, 1990.