COLESTEROL IDL

Sinonimia: lipoproteína de densidad intermedia

Metodología: ultracentrifugación (densidad 1.006-1.019 g/ml). Electroforesis post precipitación con heparina/Mg

Muestra: suero o plasma.

Valor de referencia: hasta 12 mg/dl

Significado clínico:
Son el producto del catabolismo parcial de las VLDL. Son más pequeñas (25 a 30 nm), tienen más colesterol y menos triglicéridos.
Poseen una densidad comprendida entre 1.006 y 1.019 g/ml y electroforéticamente migra con las ß-globulinas. Por cada molécula de VLDL típica que se degrada se produce una IDL.
Su concentración máxima se alcanza 6 horas después de la ingesta y persiste en muy baja concentración después de una ayuno de 12 a 14 horas.
Del catabolismo de las VLDL por la lipoproteinlipasa surgen partículas más pequeñas denominadas remanentes de VLDL que por posterior lipólisis se transforman en LDL. Estos remanentes de VLDL tienen mayor afinidad por el receptor hepático de LDL, por lo cual son captadas con preferencia transformándose en IDL. En plasma estos remanentes pueden ser hidrolizados por la HTGL (triglicérido lipasa hepática) y arribar a la formación de IDL.
Los estudios epidemiológicos dirigidos a relacionar los niveles de IDL plasmáticos con la incidencia de aterosclerosis, no son numerosos, posiblemente debido a las dificultades para la medida de IDL.
El aumento de IDL o ß-VLDL no siempre se acompaña con elevación del colesterol total o de los triglicéridos.
Dado que los pacientes con coronariopatías, normotrigliceridémicos y normocolesterolémicos suelen presentar IDL elevadas, esta lipoproteína puede ser considerada un factor de riesgo aterogénico.

Utilidad clínica:
Evaluación de riesgo aterogénico. Diagnostico de hiperlipidemia tipo III

Variables preanalíticas:

Aumentado:
Postprandial aumentado entre 3 y 6 hs. posteriores a la ingesta

Disminuido:
Ayuno prolongado

Variables por enfermedad:

Aumentado:
Diabetes tipo II. Hiperlipemia Tipo III
Incremento de la síntesis hepática de VLDL, bloqueo en la degradación de IDL (déficit enzimático o por falla en la interacción de la lipoproteína con los receptores B:E)

Variables por drogas

Disminuido:
Colchicina

Aumentado:
Ursodiol

Bibliografía:

1. Clinical Chemistry 1991 Vol 37 :1913.
2. Laura Schereier, Gabriela Berg y col. “Diagnóstico Bioquímico de las Dislipemias”, Acta Bioquímica Clinica Latinoamericana. Vol XXXV Junio 2001:226-236.