CERULOPLASMINA
Sinonimia: Cp, Oxidasa cúprica.
Método: Inmunodifusión radial cuantitativa (IDR),
nefelometría.
Muestra: Suero. Estable 3 días a 4°C y un mes a
20°C.
Valores de referencia:
EDAD |
CONCENTRACION (mg / dl) |
1 día 3 meses |
5 - 18
|
6 12 meses |
33 - 43 |
1 7 años
|
26 - 54 |
7 años y adultos |
19 - 57 |
Significado clínico:
Es una alfa-2-globulina que transporta más del 90% del cobre plasmático,
el cobre restante está asociado a la transcupreína, albúmina
y aminoácidos. Cada molécula de ceruroplasmina contiene
de 6 a 8 átomos de cobre
La ceruloplasmina se sintetiza en las células parenquimatosas del
hígado y el cobre es agregado por acción de una ATPasa intracelular.
La función principal de la Cp es su actividad en las reacciones
redox. Puede actuar como oxidante o como antioxidante según otros
factores, tales como la presencia de iones férricos libres y de
sitios de unión a ferritina libres. Actuando como una ferroxidasa
la ceruloplasmina es importante en la regu-lación del estado iónico
del hierro, oxidando el Fe +2 a Fe+3.
La Cp también es importante en el control de la oxidación
de lípidos de membrana.
Utilidad clínica:
- Diagnóstico de enfermedad de Wilson (es una enfermedad autosómica
recesiva que afecta el metabolismo del cobre y se presenta con hipocupremia
e hipercupruria y degeneración hepato-lenticular).
- Evaluación de procesos inflamatorios e infecciosos porque actúa
como reactante de fase aguda.
Variables preanalíticas:
Aumentado:
Embarazo; recién nacido. Desnutrición. Administración
de estrógenos.
Variables por enfermedad:
Aumentado:
En colestasis (se impide su excreción por la bilis), infarto de
miocardio, infecciones crónicas, neoplasmas malignos, enfermedad
de Hodgkin, paranoia, epilepsia, hepatitis crónica activa, cirrosis
de Laennec y biliar, glomerulonefritis, artritis reumatoidea. Leucemia,
carcinoma, lupus eritematoso sistémico.
Disminuido:
Enfermedad de Wilson (falta), cirrosis hepática, hepatopatías
activas, síndrome nefrótico (eliminación excesiva),
malabsorción intestinal, gastroenteropatía exudativa, hipofunción
ovárica, degeneración hepatolenticular, esclerosis múltiple.
Síndrome de Menke (enfermedad hereditaria ligada al sexo en la
cual el Cu dietario es absorbido pero no puede ser transportado al espacio
vascular por la ausencia de ATPasa).
Variables por drogas:
Aumentado:
Fenobarbital, fenitoína, andrógenos; metadona, anticonceptivos
orales.
Disminuido:
Asparaginasa.
Bibliografía:
1- LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical
laboratory results, English edition, 1998.
2- Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders
Company, third edition, United States of America ,1995.
3- Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory
Test . AACC, second edition, 1997.
4- Young D. and Friedman R. Effects of Disease on Clinical Laboratory
Test, edited by AACC, third edition, 1997.
5- Burtis C. and Ashwood E. Tietz Textbook of Clinical Chemestry, W.B.
Saunders Company, third edition, United States of America,1999.
6- Lehmann C. A. Saunders Manual of Clinical Laboratory Science, W.B.Saunders
Company, Philadelphia, first edition 1998.
7- Ravel R. Clinical Laboratory Medicine. Clinical application of Laboratory
Data. Mosby editorial, sixth edition, United States of America, 1995.
8- Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test, AACC, third
edition, 1990.
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