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CATECOLAMINAS URINARIAS
(Adrenalina, Noradrenalina y Dopamina)

Método: HPLC, fluorometría

Muestra: orina de 24 horas (acidificar a pH <3)
Los pacientes pueden seguir tomando ß bloqueantes, bloqueantes, bloqueantes cálcicos, clonidina y bloqueantes de la enzima de conversión.
No ingerir metil DOPA, DOPA, o labetalol si la determinación se hace por fluorescencia.

Valor de referencia:
En µg/24 horas:

Edad Noradrenalina Adrenalina Dopamina
<1 año 0,00-10,0 0,00-2,50 0,00-85,00
1-2 años 1,00-17,0 0,00-3,50 10,0-140,0
2-3 años 4,00-29,0 0,00-6,00 40,0-260,0
4-9 años 8,00-65,00 0,20-10,0 65,0-400,0
10-15 años 15,0-80,0 0,50-20,0 65,0-400,0
Adultos 15,0-80,0 0,00-20,0 65,0-400,0

Significado clínico:
Las catecolaminas son aminas biógenas que cumplen un papel importante en el sistema nervioso central (SNC) como transmisores de señales neuronales y hormonales en el sistema medular simpatoadrenal.
Las catecolaminas: dopamina, norepinefrina y epinefrina son críticas para mantener la homeostasis corporal y en respuesta al estrés agudo y crónico.
El sistema catecolaminérgico se puede dividir en tres partes:

  • Sistema nerviosos simpático Noradrenalina
  • Sistema hormononeuroadrenal Adrenalina
  • Sistema DOPA/DOPAMINA Dopamina

Los principales sitios de producción de las catecolaminas son el cerebro, la médula adrenal, y el sistema nervioso simpático postganglionar.
Las catecolaminas son sintetizadas a partir del aminoácido tirosina. Su vida media en circulación es de aproximadamente 2 minutos. Luego de actuar en los sitios efectores, las catecolaminas son inactivadas rápidamente a través de tres mecanismos:

  • Recaptación de las partículas de almacenamiento
  • Conversión a sus metabolitos
  • Excreción como aminas libres o conjugadas.

La N y la A son catabolizadas a través de dos enzimas: la catecol O-metiltransferasa (COMT) y la monoamino oxidasa (MAO), dando lugar a la metanefrina (MN) proveniente de la epinefrina y la normetanefrina (NMN) proveniente de la norepinefrina.
Luego se generan dos metabolitos finales: ácido vainillin mandélico (AVM), proveniente de la NMN y de la MN y metoxi hidroxi fenil glicol (MHPG) proveniente de la norepinefrina. La dopamina se metaboliza a ácido homovanílico (HVA) a través de la COMT y la MAO.
Los tumores inducen un aumento en la síntesis y liberación de estos compuestos plasmáticos, de la tasa de excreción urinaria y de sus metabolitos. Los feocromocitomas y neuroblastomas representan los principales tumores simpatoadrenales.

Utilidad clínica:
La recolección de 24 horas refleja la tasa de secreción y puede ser, en ciertas circunstancias, más representativa que la muestra plasmática, dado que los feocromocitomas pueden ser tumores de secreción intermitente.
La decisión del uso de la concentración plasmática o la excreción urinaria de catecolaminas para la evaluación diagnóstica permanece controversial. Sin embargo la gran mayoría de los investigadores se inclinan por la determinación urinaria por razones metodológicas y patofisiológicas.

Parámetros de evaluación de tumores del sistema simpatoadrenal

Orina Suero/plasma
Norepinferina Norepinefrina
Epinefrina Epinefrina
Dopamina
Normetanefrina (NMN) Dihidroxifenilglicol
Acido vainillin mandélico  
Dopamina  
Acido homovanílico  

Variables preanalíticas:
La excreción urinaria de catecolaminas y sus metabolitos puede ser variable debido a fluctuaciones intra e interindividuales.

Aumentado:
Ingestión de banana, chocolate, café, vainilla, etc., dolor; cirugía, fumadores.

Disminuido:
Mantenimiento de la muestra a temperatura ambiente, calor.

Variables por enfermedad:

Aumentado:
Miastenia gravis, estrés, fiebre reumática, infarto de miocardio, hipotiroidismo

Disminuido:
Diabetes mellitus, neurosis, artritis reumatoidea.

Variables por drogas:

Aumentado:
Aspirina, dopamina, tetraciclina, etanol, nicotina, ácido dihidroxifenilacético, isoprotenerol, nitroglicerina, proclorperazina, teofilina, atenolol (100mg/día), nifedipina.

Disminuido:
Clonidina, agentes radiográficos, clorpromazina, guanetidina, metildopa, ouabaina, reserpina (disminuye la síntesis de reserpina).


Bibliografía:

1- Jacobs D.S., Demott W.R. Grady H. et al., Laboratory Test Handbook, Edit by Lexi-Comp Inc., Cleveland, United States of America, 4th edition, 1996.
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