VER INDICACIONES PARA TOMA DE MUESTRA

CARDIOLIPINAS, ANTICUERPOS (CLASE IgG, IgM, IgA)

Método: enzimoinmunoanálisis.

Muestra: suero.

Valor de referencia:

Anticuerpos anticardiolipinas IgG
Negativo: menor de 20 GPL U/ml
Positivo bajo: 20-30 GPL U/ml
Positivo moderado: 31-50 GPL U/ml
Positivo alto: mayor 50 GPL U/ml

Anticuerpos anticardiolipinas IgM
Negativo: menor de 7 MPL U/ml
Positivo bajo: 7-10 MPL U/ml
Positivo moderado: 11-15 MPL U/ml
Positivo alto: mayor 15 MPL /ml

Anticuerpos anticardiolipinas IgA
Negativo: menor de 10 U arb /ml
Positivo bajo: 10-20 U arb /ml
Positivo moderado: 21-30 Uarb/ml
Positivo alto: mayor de 30 Uarb/ml

Significado clínico:
Son anticuerpos antifosfolipídicos que han sido definidos como autoanticuerpos (una combinación de anticuerpos IgG, IgM e IgA). La clase IgG es la que más prevalece y la que tiene mayor correlación clínica.
Los pacientes que tienen altos niveles de IgG son propensos a desarrollar los síntomas clínicos; es poco común ver trombosis o pérdidas fetales con isotipo IgM solo.

El síndrome antifosfolipídico se clasifica en primario en pacientes sin lupus eritematoso sistémico (LES) y en secundario en pacientes con LES. Ambos se basan en los hallazgos de alguna de las manifestaciones clínicas (trombosis arterial o venosa recurrente, pérdida de embarazo a repetición, trombocitopenia y anemia hemolítica) y la presencia de al menos un anticuerpo antifosfolípidico: anticardiolipinas, antifosfatidilserina o anticoagulante lúpico (AL). Algunos de estos anticuerpos tienen que ser positivo en dos ocasiones con un intervalo mayor de 6 semanas.

Los anticuerpos anticardiopilinas están asociados con tromboembolia recurrente arterial, pérdida fetal recurrente, trombocitopenia, anemia hemolítica autoinmune, enfermedad neurológica y tal vez, otras como tiroiditis autoinmune. La unión de estos anticuerpos a la cardiolipina en pacientes con enfermedades autoinmunes depende de un cofactor proteico: beta-2- glicoproteína I (beta –2-GPI), también conocido como lipoproteína H. Esta proteína inhibe ``in vitro´´ la ruta intrínseca de la coagulación, la agregación plaquetaria dependiente de adenosin difosfato (ADP) y la actividad protrombinasa de las plaquetas activadas. Se propone que el blanco de los anticuerpos de los pacientes con síndrome antifosfolipídicos puede ser la beta-2-GPI unida a fosfolípidos (esta unión provoca un cambio conformacional en la beta-2- GPI nativa). El antígeno también podría ser un epitope estructuralmente definido por ambas: beta-2-GPI y cardiolipinas.
En los pacientes con enfermedades infecciosas (por ejemplo: de Lyme o tuberculosis)., la unión de estos anticuerpos con los fosfolípidos es independiente de la presencia del cofactor beta-2- GPI y por lo tanto pueden presentarse anticuerpos antifosfolípidicos en forma transitoria.. Se han desarrollado ELISA que detectan beta-2-GPI y miden directamente los anticuerpos que reaccionan con la misma permitiendo diferenciarlos de los que se unen a cardiolipinas solamente.
Desde el conocimiento de la importancia de la beta-2-GPI en la unión de los anticuerpos anticardiolipinas, los ensayos para investigar la presencia de estos anticuerpos utilizan, para mejorar su sensibilidad y especificidad, beta-2 -GPI en la fase sólida y en el diluyente.
Ver Laboratorio en las Enfermedades Autoinmunes

Utilidad clínica:

  • Diagnóstico de síndrome antifosfolipídico, que se define como la presencia de anticuerpos antifosfolipídicos y/o inhibidor lúpico, cuyas manifestaciones clínicas son las siguientes:
    - Trombosis arteriales o venosas
    - Abortos
    -Trombocitopenias
  • Monitoreo: en pacientes con LES que presentan títulos altos de anticuerpos anticardiolipinas se utiliza como seguimiento, ya que es marcador de riesgo tromboembólico.
  • Diagnóstico diferencial de trombosis recurrente, síndromes lupus like, pérdida fetal recurrente, hemorragia severa.

Variables por enfermedad:
Se detectan en el 30-40% de pacientes con LES. Aparecen también en otras enfermedades autoinmunes y en personas que manifiestan una o más complicaciones asociadas con la presencia de estos anticuerpos.
Aumenta en enfermedades cardíacas como infarto de miocardio, hipertensión arterial pulmonar primaria, valvulopatía aórtica no reumática, falla reproductiva autoinmune, infección por HIV, malaria ,enfermedad de Lyme, linfoma no Hodgkin, leucemia mieloide aguda, hipofunción adrenal, gammapatia monoclonal de origen indeterminados (MGUS), enfermedad cardíaca arterial, embolismo pulmonar, arteritis temporal, trombosis venosa profunda, endometriosis, infertilidad inexplicable, abortos recurrentes, esclerosis sistémica.

Falsos positivos: sífilis y algunas infecciones; ej. En pacientes con SIDA (todos éstos con títulos más bajos).

Bibliografía:

1. LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical laboratory results, English edition, 1998.
2. Jacobs D.S., Demott W.R. Grady H. et al., Laboratory Test Handbook, Edit by Lexi-Comp Inc., Cleveland, United States of America, 4th edition, 1996.
3. Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders Company, third edition, United States of America ,1995.
4. Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory Test . AACC, second edition, 1997.
5. Young D. and Friedman R. Effects of Disease on Clinical Laboratory Test, edited by AACC, third edition, 1997.