BILIRRUBINA TOTAL

Método: espectrofotometría visible.
Espectrofotometría directa 540 y 454 nm
Química en soporte seco.
Enzimatico (bilirrubina oxidasa) 450 nm.

Muestra: suero o plasma. Sangre capilar con EDTA o heparina
Evitar exposición directa a la luz solar, el valor decae un 30 % en una hora. Estable a temperatura ambiente por 3 días al abrigo de la luz

Valor de referencia:

mg/dL x 17.104= µmol/L

Significado clínico:
La bilirrubina es un compuesto pigmentado, producido por degradación de los grupos hemo de la hemoglobina, mayoritariamente, en las células del sistema retículo endotelial (médula ósea, bazo e hígado). Es un producto de desecho.
La bilirrubina como tal se une a la albúmina. Este complejo se disocia y la bilirrubina sola, penetra en la célula hepática. Ahí se conjuga (bilirrubina de reacción directa) con ácido glucurónico formando un mono y di glucurónido, por acción de la UDP glucuronil transferasa, o en menor medida con grupos sulfatos, para luego ser excreta a los canalículos biliares por un proceso activo contra un gradiente de concentración. Este proceso limita la velocidad del metabolismo hepático de la bilirrubina. Por medio de la circulación biliar se dirige hacia la luz intestinal. El glucuronato de bilirrubina puede ser excretado en las heces o metabolizado a urobilinógeno por las bacterias. El urobilinógeno es reabsorbido en el intestino delgado a la sangre de la vena porta y así, entra en la circulación enterohepática. Una porción del urobilinógeno es reexcretada en la bilis por el hígado, mientras que el resto lo es en la orina.
La bilirrubina no conjugada, (libre o indirecta) estando íntimamente ligada a la albúmina, no es filtrada por los glomérulos renales.
La bilirrubina conjugada filtra a través de los glomérulos, y aparece en la orina.

Utilidad clínica
Evaluación de ictericias. La hiperbilirrubinemia es un síntoma y clínicamente causa ictericia, si su valor aumenta > 4 mg/dL en adultos o > 2.5 mg/dL en recién nacidos y niños.

Variables preanalíticas:

Aumentado:
Ejercicio físico violento, muestras visiblemente hemolizadas.

Disminuido:
Por la luz, que degrada a la bilirrubina.

Variables por enfermedad:

Aumentado:
En ictericias de origen prehepático como anemias de tipo hemolítico, ictericia fisiológica del recién nacido, incompatibilidad RH y ABO, transfusiones de sangre, cirugías cardíacas, eritropoyesis inefectiva, infecciones, transfusiones, quemaduras y reabsorción de grandes hematomas.
Ictericias intrahepáticas con daño tóxico, autoinmune o infeccioso del parénquima hepático como las hepatitis virales agudas o crónicas. Enfermedades parasitarias o bacterianas del hígado Tumores primitivos de hígado, metástasis, y causas medicamentosas. Trastornos propios del metabolismo de la bilirrubina (Grigler-Najar, Gilbert, Dubin Johnson, Rotor)
Ictericias posthepáticas obstructivas debido a la obstrucción mecánica del árbol biliar o por compresión del cáncer de cabeza de páncreas.

Disminuido:
En suero, anemia ferropénica o aplásica.

Variables por drogas:

Aumentado:
En suero, por administración de aminoácidos, aminofenol, propanolol (cuando se usa diazo reactivo), tirosina.

Disminuido:
En suero, por ácido ascórbico, cafeína, hemoglobina, urea.

Bibliografía:

1. Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders Company, third edition, United States of America ,1995.
2. Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory Test . AACC, second edition, 1997.
3. Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test, AACC, third edition, 1990.
4. Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test, AACC, third edition, 1990.