APOLIPOPROTEINA B
Sinonimia: Apo B
Método: IDR, RIA; Elisa, inmunoensayo turbidimétrico,
inmunonefelometría.
Muestra: suero o plasma (EDTA). Ayuno 12 horas. Cuando
la muestra es almacenada con preservativos es estable por una semana a
4ºC, por 6 meses a –20ºC y por períodos mayores
a –70ºC.
Edad
|
Masculino (mg/dl) |
Femenino (mg/dl) |
5-7 años |
47-106 |
49-110 |
8-9 años |
49-105 |
53-132 |
10-11 años |
52-110 |
54-121 |
12-13 años |
46-113 |
46-110 |
14-15 años |
44-103 |
41-108 |
16-17 años |
48-139 |
41-96 |
60-65 años |
46-174 |
46-142 |
Estos valores deben ser considerados una guía debido a que están
referidos a la población norteamericana.
Significado clínico:
Una apoproteína es una proteína homogénea
compuesta por una cadena polipeptídica única o varias cadenas
unidas por uniones covalentes, que forman un componente integral de las
lipoproteínas. Su nomenclatura se basa en letras A,B,C...etc a
la que pueden agregarse los números romanos que designan los polipéptidos
no idénticos y números arábigos para las formas polimórficas.
La apolipoproteína B existe en dos formas: apo B-100 y apo B-48.
Las mismas difieren en su secuencia aminoacídica y en peso molecular:
La apo B-48, de síntesis intestinal, componente de los quilomicrones,
posee un peso molecular de 264.000. La apo B-100, sintetizada en el hígado
y secretada hacia el plasma como parte de la VLDL, transferida a las IDL
y luego a las LDL en la cadena de delipidaciones posee un PM aproximado
de 500.000
La apo B 100 es la proteína más importante de las LDL (producto
final del catabolismo de la VLDL).
Cada partícula de VLDL contiene una molécula de apo B-100.
En el estado de ayuno, la mayoría de la apo B plasmática
es la apo B100.
A diferencia de otras apolipoproteínas la apo B-100 no puede moverse
desde una partícula de lipoproteína a otra, el remanente
de apo B-100 VLDL con la lipoproteína es catabolizado a LDL. Un
perfil adverso de apo-B/apo A-I es un marcador potencial para riesgo de
enfermedad cardíaca coronaria.
Utilidad clínica
Evaluar pacientes con riesgo de enfermedad cardíaca coronaria
La mayoría de los métodos empleados para medir apo B incluyen
VLDL apo-B, LDL apo-B y Lp(a)-Apo-B. Niveles elevados de apo B-LDL con
niveles normales de LDL-col, una condición conocida como “hiper
apo ß lipoproteinemia” ocurre en pacientes con enfermedad
cardíaca coronaria.
La apolipoproteína B está ausente en la aßlipoproteinemia
y homocigosis hipoßlipoproteinemia. En estos desórdenes la
concentración de apo B puede ser usada como test confirmatorio.
Variables preanalíticas:
Aumentado:
Embarazo. Dietas con alto contenido de colesterol y grasas saturadas,
post-parto, fase folicular del ciclo menstrual, menopausia,
fumar.
Disminuido:
Reducción de peso. Dietas con bajo contenido de colesterol y rica
en ácidos grasos poliinsaturados. Almacenamiento de la muestra
a –70°C, liofilización, ayuno, dieta rica en fibras,
aferesis, neonatos, cambio de posición (parado/sentado), cirugía,
vegetarianismo, infantes de muy bajo peso al nacer.
Variables por enfermedad:
Aumentado:
Hiper lipoproteinemia tipo IIa, IIb, IV y V, hiperapo b lipoproteinemia
(LDL colesterol normal y niveles elevados de LDL-apoB), enfermedad cardíaca
coronaria prematura, diabetes, hipotiroidismo, deshidratación, síndrome nefrótico,
falla renal, obstrucción hepática, enfermedad hepática,
síndrome de Cushing, disglobulinemia, porfiria, anorexia nerviosa,
hipercalcemia infantil, esfingolipodistrofias, síndrome de Werner,
estrés emocional, transplante renal y hepático, cáncer
de mama, nefropatía diabética, DMNID (diabetes mellitus
no insulinodependiente), DMID (diabetes mellitus insulinodependiente),
deficiencia de hormona de crecimiento, hiperlipidemia, gota, infarto agudo
de miocardio, hipertensión esencial, enfermedad arterial coronaria,
enfermedad cardíaca isquémica, aterosclerosis, deficiencia
de alfa 1-antitripsina, enfermedad fibroquística de mama.
Disminuido:
Deficiencia de lipoproteína (enfermedad
de Tangier), hipo ßlipoproteinemia heterocigota, deficiencia de
lecitina colesterol acil transferasa, hiperlipoproteinemia tipo I, deficiencia
del cofactor lipoprotein lipasa (apo CII), hipertiroidismo, malnutrición,
malabsorción intestinal, anemia crónica, disfunción
hepática severa, síndrome de Reye, estrés agudo,
enfermedad inflamatoria articular, enfermedad pulmonar crónica,
mieloma, septicemia, abetalipoproteinemia, lipomatosis sistémica
múltiple.
Variables por drogas:
Aumentado:
Andrógenos (esteroides anabólicos), ß bloqueantes, catecolaminas,
ciclosporina, diuréticos, abuso de etanol, corticoides glucogénicos,
isotretinoina, progestinas, atenolol, clortalidona.
Disminuido:
Colestiramina, colestipol, estrógenos (mujeres post menopáusicas),
derivados del ácido fíbrico, inhibidores de la HMG-CoA reductasa,
neomicina, niacina, probucol, tiroxina, ketoconazol, heparina endovenosa,
ácido nicotínico, medroxiprogesterona.
Bibliografía:
1- Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders
Company, third edition, United States of America ,1995.
2- Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory
Test . AACC, second edition, 1997.
3- Young D. and Friedman R. Effects of Disease on Clinical Laboratory
Test, edited by AACC, third edition, 1997.
4- Burtis C. and Ashwood E. Tietz Textbook of Clinical Chemestry, W.B.
Saunders Company, third edition, United States of America,1999.
5- Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test, AACC, third
edition, 1990.
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