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ANTICUERPOS ANTIISLOTES PANCREATICOS

Sinonimia: ICA, anticuerpos anticélula beta, anticuerpos antiislotes de Langerhans, anticuerpos antiinsulinares.

Método: inmunofluorescencia indirecta. (Cortes de páncreas humano fresco, grupo sanguíneo cero)

Muestra: suero

Valor de referencia:
A- Cualitativo: negativo
B - Cuantitativo: menor de 10 unidades J.D.F (Juvenile Diabetes Foundation)*

Significado clínico:
Los anticuerpos anticélulas del islote denominados ICA fueron descriptos por primera vez en 1974 por Bottazo y colaboradores y aún hoy son los más utilizados en la evaluación y prospección de la DMID.
Los ICA reaccionan con el citoplasma de todas las células del islote pancreático, tanto las ß productoras de insulina como las productoras de glucagon y las que secretan somatostatina y péptido pancreático. Consisten predominantemente de IgG, son detectados en títulos bajos y pueden fijar complemento.
Aún no se conoce exactamente la identidad de todos los autoantígenos de los islotes pancreáticos que reaccionan con los ICA, se sabe que parte de la reactividad está dirigida hacia GAD, hacia la proteína de la célula del islote IA-2, la cual es miembro de la familia de las tirosinas fosfatasas y un subgrupo de ICA, además parece reaccionar con el gangliósido GM2-1.
Preceden en años a la aparición de los síntomas clínicos y, luego de instalada la enfermedad, desaparecen paulatinamente.
La aparición de la DMID en individuos con antecedentes familiares, o incluso en la población general, está directamente correlacionada con la detección de los ICA. Esto haría posible predecir la aparición de la enfermedad antes de la destrucción total de la célula ß y eventualmente instalar alguna terapia preventiva.

Gráfico de evolución de los marcadores inmunológicos en diabetes.

La prevalencia para los ICA dentro del grupo de familiares en primer grado de diabéticos tipo 1 es del 3-6% entre los cuales la incidencia de la enfermedad es de aproximadamente 3% y de 0,6-3% en niños en edad escolar . La prevalencia de los ICA es superior al número de individuos que desarrollarán la enfermedad, es decir, existen individuos ICA positivo que no progresarán hacia la diabetes.
Existe además un 10-20% de pacientes diabéticos recientemente diagnosticados que no arrojan resultados positivos.
Los ICA están presente en el 70-80% de los pacientes con comienzo reciente de la DMID. Los ICA han sido fuertemente asociados con la DMID de comienzo en la niñez.
Dado que los antígenos de las células ß van desapareciendo con la evolución de la enfermedad, los ICA se tornan progresivamente más bajos luego del debut, hasta desaparecer virtualmente luego de 5-10 años.
La detección se lleva a cabo mediante IFI, utilizando cortes de páncreas humano fresco de grupo sanguíneo cero, para evitar las posibles interferencias de los antígenos involucrados entre los grupos sanguíneos. Su resultado se expresa en unidades JDF, dependiendo el valor de negatividad del laboratorio. Valores superiores al límite de negatividad representarían respuestas más intensas para ese marcador.

Utilidad Clínica:

  • Evaluación: temprana para diabetes mellitus insulinodependiente (Tipo 1) y diabetes tardía (LADA). (Apoyo diagnóstico).
  • Evaluación: detección de ciertos casos de diabetes mellitus no-insulinodependiente (Tipo 2) con componente autoinmune (con o sin fracaso a hipoglucemiantes orales).La detección de ICA en este subgrupo de pacientes está asociada con una baja función de las células ß residual y una falla al tratamiento con los hipoglucemiantes orales rápidas.
  • Screening en población de riesgo (parientes en primer grado de pacientes con DMID) para identificar individuos con alto riesgo de desarrollar DMID.

*El valor de referencia depende del laboratorio. Utilizando patrones internacionales de referencia.


Bibliografía:

1. Llera Andrea. Anticuerpos anti islote en la diabetes mellitus. Revista de la Asociación Bioquímica Argentina, vol 59 Nº2,1995.
2. Poskus E. y Ermácora M.R. Los avances en diabetes mellitus impulsados por los inmunobiológicos recombinantes. Bioquímica y Patología Clínica, vol 62 Nº1, 1998.
3. Poskus E. Inmunidad y Diabetes. Predicción y Prevención. Anticuerpos AntiInsulina. Diabetes vol 19.
4. Gupta M.K. Biochemistry, Pathogenesis, and Laboratory Diagnosis of Endocrine Disorders of the ancreas. Clinical Pathology of Pancreatic Disorders 165:212, 1997.
5. Valdez S.N., Sica M., Labovsky, V.,Iacono, R., Cardoso, A., Krochik, A.G., Mazza, C.S., Ermácora M., Cédola N., Poskus E. Combined Measurement of diabetes Mellitus Imunological Markers: An Assessment of its Benefits in Adult-Onset Patients. Autoimmunity, 2000, August.
6. Verge C.F., et al. Prediction of type 1 Diabetes en Fisrt-Degree Relatives Using a Combination of Insulin, GAD, and ICA512bdc/IA-2 Autoantibodies. Diabetes 1996, 45:926-933.