ANTICUERPOS ANTI SS-B / La

Ver: Introducción a Autoinmunidad

Método: precipitación inmune, contrainmunoelectroforesis, inmunofluorescencia indirecta (IFI), immunoblotting, enzimoinmunoensayo (ELISA).
Los anticuerpos anti SS-B/La suelen producir un patrón de IFI nuclear, pero puede localizarse también en el citoplasma.

Valor de referencia: Negativo.

Significado clínico:
Estos anticuerpos tienen alta prevalencia en síndrome de Sjögren (SS) (71-87%) y en lupus eritematoso neonatal LEN (75%), incluyendo bloqueo congénito cardíaco (30-40%) ,con baja frecuencia en lupus eritematoso sistemico LES (9-35%) y en gammapatías monoclonales ( 15%).
Los sueros que contienen anti SS-B/La contienen prácticamente siempre anticuerpos anti SS-A/ Ro. Una fracción del antígeno Ro de 69KD conmigra con el antígeno La, lo que confirma la asociación física de los mismos. Los anticuerpos anti SS-B/La precipitan ARN de origen víral y ARN humanos transcriptos por la polimerasa III y se unen a una fosfoproteina.
Los anticuerpos dirigidos contra SS-B/La suelen ser de clase IgG, la respuesta anti SS-A/Ro 60KD humana se dirige predominantemente contra epitopes poco conservados evolutivamente.
Se detectan en el 40-90% de las madres de niños con LEN y en un 10-30% de los pacientes con enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC).
Mediante la técnica de ELISA se han detectado en pacientes con gammapatías monoclonales o infecciones y hasta en un 7% de individuos sanos.
En el SS los anticuerpos anti SS-B/La se asocian con leucopenia, hipergammaglobulinemia, factor reumatoideo circulante, tumefacción parotídea y vasculitis. La concentración sérica de los anticuerpos anti SS-B /La puede fluctuar, pero suelen permanecer estable a lo largo del tiempo.
Muchos pacientes con SS (40-94 %) también cumplen criterios de LES debido a la alta prevalencia de vasculitis, serositis y citopenias.
En LES se asocian con inicio tardío de la enfermedad y desarrollo de lesiones cutáneas fotosensibles, eritema malar, artritis, hipergammaglobulinemia, y presencia de factores reumatoídeos.
Los anticuerpos anti- SS-B/La y anti- SS-A/Ro participan en el desarrollo de las lesiones, a través de inmunocomplejos depositados o formados in situ en el tejido lesionado. Se han identificado anticuerpos anti- SSB/La y anti- SSA/Ro en riñón, piel, glándulas parotideas y en los inmunocomplejos circulantes de pacientes con LES o SS. Estos anticuerpos son capaces de fijar complemento.
Estos anticuerpos también podrían ser los responsables del desarrollo de las lesiones cutáneas fotosensibles en el LES o en el LEN. La radiación ultravioleta aumenta la expresión del antígeno Ro en la superficie de los queratocitos.
Los anticuerpos anti SS-A/Ro pueden inducir citotoxicidad mediada por células. El bloqueo cardíaco en el LEN puede ser debido a la reacción de los anticuerpos anti SS-A/Ro y anti SS-B/La maternos que cruzan la placenta y los respectivos antígenos expresados en el sistema de conducción fetal.
La ausencia de enfermedad en niños cuyas madres presentan anticuerpos anti SS-A/Ro circulantes y la expresión discordante del LEN en gemelos sugieren que no es suficiente la presencia de estos anticuerpos para que se desarrollen las lesiones.

Utilidad Clínica:
Evaluación y pronóstico del síndrome de Sjögren.
La mayoría de los sueros anti SS-B/La corresponden a pacientes con SS o LES.
La detección de estos anticuerpos en las distintas enfermedades reumáticas depende de la técnica empleada ya que poseen distinta sensibilidad clínica.

Variable por enfermedad:

Aumentado: SS, LES, esclerosis sistémica progresiva, AR.

Bibliografía:

1. Javier López Longo, Alonso Carlos Moreno y Carlos Manuel González. Anticuerpos anti SSA/ Ro y antiSSB/ La. Revista Española de reumatología 1996:23:362-368.
2. Jacobs D.S., Demott W.R. Grady H. et al., Laboratory Test Handbook, Edit by Lexi-Comp Inc., Cleveland, United States of America, 4th edition, 1996.