ANDROSTENODIONA
Método: RIA
Muestra: suero o plasma
Condiciones de almacenamiento: refrigerar
Valores de referencia:
Hombres: |
|
Adultos: |
0,8-2 ng/ml |
Prepúber: |
0,1-0,5 ng/ml |
Mujer : |
|
Fase prepuberal: |
<0,5 ng/ml |
Fase folicular media: |
0,4-2,7 ng/ml |
Fase periovulativa: |
0,9-2,8 ng/ml |
Fase lútea media: |
0,8-2,4 ng/ml |
Fase post menopáusica: |
<0,2 ng/ml |
En mujeres en edad fértil, se estandariza la toma de muestra
en fase folicular temprana (día 3 a 5 del ciclo menstrual).
Significado clínico:
La androstenodiona es un andrógeno producido en las glándulas
suprarrenales y las gónadas. En la mujer se origina en cantidades
aproximadamente iguales (50%) en ambas glándulas, siendo mayor
la contribución adrenal en fase folicular, mientras que la ovárica
predomina en pico ovulatorio y fase lútea. Es un precursor en la
biosíntesis de andrógenos y estrógenos, ya que funciona
como prohormona en la producción de testosterona y estrona.
A: Androstenediona
FF: fase folicular
FP: fase periovulatoria
Los principales andrógenos circulantes en mujeres son: testosterona,
androstenodiona, dehidroepiandrosterona (DHEA) y su sulfato (SDHEA). Aunque
la androstenodiona es un andrógeno relativamente débil,
que posee sólo el 10% de la actividad biológica de la testosterona,
puede convertirse a testosterona y dihidrotestosterona en tejidos blanco
sensibles a andrógenos.
Valores superiores a 10 ng/ml se asocian con tumores virilizantes; es
de utilidad este dato en la evaluación de la virilización.
Utilidad clínica:
- Monitoreo del tratamiento con glucocorticoides de la hiperplasia suprarrenal
congénita. Refleja mejor el control que los 17 hidroxicorticoides.
- Evaluación de la producción de andrógenos.
Variables preanalíticas:
Disminuido:
En menopausia
Variables por enfermedad:
Aumentado:
En poliquistosis ovárica, tumores adrenales, síndrome de
Cushing, hiperplasia adrenal congénita, hiperplasia del estroma
ovárico, edema de ovario masivo.
Disminuido:
En insuficiencia adrenal primaria, en anemias drepanocíticas.
Variables por drogas:
Aumentado:
Con ACTH, clomifeno, ciproterona, metirapona
Disminuido:
Por los corticosteroides (dexametasona).
Bibliografía:
1- Jacobs D.S., Demott W.R. Grady H. et al., Laboratory Test Handbook,
Edit by Lexi-Comp Inc., Cleveland, United States of America, 4th edition,
1996.
2- LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical
laboratory results, English edition, 1998.
3- Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory
Test. AACC, second edition, 1997.
4- Young D. and Friedman R. Effects of Disease on Clinical Laboratory
Test, edited by AACC, third edition, 1997.
5- Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test, AACC, third
edition, 1990.
6- Guitelman, Aspiz. Exploración funcional endócrina. Editorial
Akadia. Buenos Aires, Argentina, 1992.
7- Wilson & Foster. Williams Textbook of Endocrinology. 8 th Edition
W.B. Saunders Company 1992.
8- Greenspan Francis S., Baxter John D. Endocrinología básica
y clínica. Editorial El Manual Moderno, tercera edición,
Abril de 1996.
|