| AMONIO
Sinonimia: NH3.
Método: enzimático. Electrodo amoníaco específico.
Muestra:
Plasma con EDTA. Estable varios días a -70°C.
Orina de 24 horas.
Valores de referencia:
En plasma:
| Edad |
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| 0 – 10 días |
170 – 341µg NH3 /dl |
| 10 días – 2 años |
68 – 136 µg NH3 /dl |
| más de 2 años y adultos |
19 – 60 µg NH3 /dl |
En orina: 20 – 40 meq/24 hs.
Significado clínico:
El amoníaco es el producto primario del metabolismo de los
aminoácidos y es sintetizado en todos los órganos. A pH
fisiológico, el amoníaco se presenta principalmente en su
forma ionizada, NH4+. El nitrógeno generado en forma
de amonio a partir de los aminoácidos se excreta como urea. Esta
última se sintetiza en el hígado. Una alteración
en la síntesis de urea, con la consiguiente hiperamonemia se puede
deber a distintas causas:
- Hiperamonemia adquirida: basada en enfermedad hepática severa,
por ejemplo, cirrosis.
- Hiperamonemia genética: puede ser primaria (debida a un déficit
enzimático en el ciclo de la urea) o secundaria (debido a un
defecto metabólico subyacente que inhibe el ciclo de la urea).
Estos procesos llevan a hiperamonemia, que en adultos está asociada
con síntomas clínicos de encefalopatía hepática,
y en neonatos y niños, vómitos, daño cardíaco
y coma. El estado de coma se alcanza con concentraciones mayores de 300
µg/dl.
Utilidad clínica:
- Evaluación de hepatopatías, infecciones del tracto urinario
con distensión y estasis, síndrome de Reye y errores congénitos
del metabolismo.
- Evaluación del estado neurológico en recién nacidos
con encefalopatías.
- Diagnóstico auxiliar en deficiencias del ciclo de la urea.
- Monitoreo de tratamientos agresivos de quimioterapia y terapia con
ácido valproico.
Variables preanalíticas:
Aumentado:
Ejercicios físicos. Dieta con alto contenido de proteínas.
Transfusiones. Almacenamiento de la muestra, hemólisis, utilización
de heparina, oxalatos, fluoruros.
Variables por enfermedad:
Aumentado:
En suero: insuficiencia hepática grave, encefalopatía hepática
(precoma), coma. Cirrosis portal terminal, cirrosis alcohólica,
necrosis hepática grave, anastomosis porta cava espontánea
(cirrosis) o quirúrgica, hepatitis agudas. Retención en
colon de sangre, tras hemorragia intestinal. Hepatectomía, ureterosigmoidostomía.
En síndrome de Reye infantil. Trastornos congénitos del metabolismo por déficit
de enzimas del ciclo de la urea (argininemia, citrulinemia, histidinemia,
ornitinemia). Falla renal crónica, falla cardíaca congestiva,
enfisema pulmonar, enfermedad obstructiva crónica, enfermedad de
Alzheimer.
En orina: Diabetes mellitus, diarrea, vómitos, cistinosis.
Disminuido:
En suero: Hipertensión maligna y esencial, falla renal aguda y
crónica, enfermedad poliquística de riñón.
En orina: glomerulonefritis aguda, falla renal aguda y crónica.
Variables por drogas:
Aumentado:
Acetato de amonio, asparagina, asparaginasa, ácido etacrínico,
clorotiazida, etanol, furosamida, glucosa, isoniazida, levoglutamida,
diuréticos mercuriales, tetraciclina, tiazidas, ácido valproico.
Disminuido:
Arginina, ácido glutámico, isocarboxazida, Lactobacillus
acidophylus, lactulosa, inhibidores de la MAO, neomicina, potasio, sales
de sodio, tetraciclina.
Bibliografía:
1- LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical
laboratory results, English edition, 1998.
2- Jacobs D.S., Demott W.R. Grady H. et al., Laboratory Test Handbook,
Edit by Lexi-Comp Inc., Cleveland, United States of America, 4th edition,
1996.
3- Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders
Company, third edition, United States of America ,1995.
4- Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory
Test . AACC, second edition, 1997.
5- Young D. and Friedman R. Effects of Disease on Clinical Laboratory
Test, edited by AACC, third edition, 1997.
6- Lehmann C. A. Saunders Manual of Clinical Laboratory Science, W.B.Saunders
Company, Philadelphia, first edition 1998.
7- Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test. AACC, third
edition, 1990.
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