ACIDO URICO
Sinonimia: urato
Muestra:
- A- suero o plasma (sin EDTA, citrato u oxalato)
- B- orina de 24 horas (ir a orina de 24 hs) No refrigerar.
- C- orina al azar (relación úrico/creatinina)
Método: enzimático (método: uricasa)
Valor de referencia:
Orina: menor de 600 mg/24 horas
Suero o plasma:
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Mujeres |
Hombres |
Adultos |
2,3-6,1 mg/dl |
3,6-8,2 mg/dl |
1-4 años |
1,7-5,1 mg/dl |
2,2-5,7 mg/dl |
5-11 años |
3,0-6,4 mg/dl |
3,0-6,4 mg/dl |
12-14 años |
3,2-6,1 mg/dl |
3,2-7,4 mg/dl |
15-17 años |
3,2-6,4 mg/dl |
4,5-8,1 mg/dl |
Relación entre uricemia y el valor de predicción
positivo en diagnóstico de gota.
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Valor hallado |
Valor predictivo (%) |
7 mg/dl |
21 |
8 mg/dl |
35 |
9 mg/dl |
82 |
Un valor predictivo del 82% para 9 mg/dl indica que la probabilidad del
paciente de tener gota, con ese resultado, es del 82%.
Significado clínico:
El ácido úrico y sus sales, los uratos, son el producto
metabólico final de las purinas, y se forma a partir de la xantina,
por acción de la xantinooxidasa. La mayor parte de la formación
del ácido úrico tiene lugar en el hígado.
La cantidad total de ácido úrico plasmático circulante
depende de la síntesis y catabolismo endógeno de las purinas,
de la ingesta de purinas exógenas y del aclaramiento renal de los
uratos.
El 100% es filtrado en el glomérulo y el 98% es reabsorbido en
el túbulo proximal. La reabsorción y secreción en
el túbulo distal resulta en el 6-12% excretado en la orina. El
25% es excretado en el tracto gastrointestinal.
Los pacientes con gota usualmente poseen altos niveles de ácido
úrico, los uratos precipitan en las articulaciones causando síntomas
de artritis y en el riñón provocando cristales de uratos
en la orina, pudiendo conducir a la formación de cálculos.
Estudios epidemiológicos indican que un alto porcentaje (82%) de
paciente con niveles de ácido úrico mayores a 9 mg/dl desarrollan
artritis gotosa. Sin embargo un 7-8% de los pacientes con gota tienen
niveles de ácido úrico dentro del intervalo de referencia
al momento del primer ataque.
Los niveles séricos son muy lábiles y ofrecen variaciones
diarias (ritmo circadiano) donde los valores nocturnos son más
bajos que los diurnos. Existen variaciones personales. En el mismo individuo
son observables diferencias de un día a otro de, aproximadamente,
0,5 mg/dl. Pueden registrarse variaciones genéticas hereditarias,
también variaciones en distintas colectividades étnicas
y raciales. Un 80% de los hombres presentan valores cercanos a los más
altos mientras que, un 80% de las mujeres presenta valores que se aproximan
a los más bajos. El estrés, la inanición, la alimentación
rica en purinas (hígado, molleja, riñón), así
como la actividad física tienen influencia en sus resultados.
La hiperuricosuria (ácido úrico en orina > 600 mg/día)
puede ser la única anormalidad reconocida en pacientes con nefrolitiasis
cálcica. La urolitiasis oxalocálcica hiperuricosúrica
existe en aproximadamente el 10% de los pacientes con cálculos
renales.
La nefrolitiasis por oxalato de calcio hiperuricosúrica está
caracterizada por niveles de ácido úrico en orina superiores
a 600mg/día como promedio de tres muestras o al menos dos muestras,
normocalcemia en ayuno y respuesta positiva a la sobrecarga de calcio,
calcio urinario normal (menos de 200 mg/d en una dieta restringida), oxalato
menor de 45 mg/día y nefrolitiasis cálcica. El pH es típicamente
mayor de 5.5. Estos hallazgos difieren de la litiasis por ácido
úrico en la cual el Ph es menor de 5.5.
La hiperuricosuria puede ser la única anormalidad presente en pacientes
con cálculos de calcio o pueden coexistir varias formas de hipercalciuria.
El hombre está frecuentemente más afectado que la mujer.
Utilidad clínica:
- Evaluación de pacientes con historia familiar de gota o pacientes
con síntomas de un ataque agudo de gota.
- Monitoreo de la terapia en pacientes con gota.
- Evaluación pacientes con factores de riesgo metabólico
en enfermedad cardíaca coronaria o historia de nefrolitiasis.
Valores elevados pueden estar asociados con el cálculo renal.
- Diagnóstico: No es diagnóstico de gota elevados niveles
de ácido úrico; y niveles normales no descartan la enfermedad.
Variables preanalíticas:
Existen variaciones apreciables en la concentración de ácido
úrico en las diferentes colectividades étnicas y sociales.
Varía la concentración con la edad, sexo, constitución
genética, embarazo, actividad física y cantidad de purinas
en la alimentación.
En un mismo individuo, existe diferencia de un día a otro y además,
los valores nocturnos son más bajos que los diurnos (ritmo circadiano).
Aumentado:
Se encuentra valores en plasma superiores que en suero.
Dieta rica en purinas, ejercicio severo, altitud, transfusión sanguínea,
ayuno (5 días), lactato (inhibe la secreción tubular de
uratos), menopausia, neonatos, peso.
Disminuido:
EDTA, citrato, oxalato, fluoruro de sodio, ácido oxálico
(inhiben la uricasa), embarazo (meses 2-7), dieta baja en purinas, alanina,
vegetarianismo.
Variables por enfermedad:
Aumentado:
Hiperuricemia primaria: ataque agudo de gota, síndrome de Lesh-Nyhan.
Hiperuricemia secundaria: insuficiencia renal, tumores malignos, desórdenes
mieloproliferativos, policitemia vera, policitemia secundaria, quimioterapia,
hiperuricemia relacionada a transplantes.
Leucemia, linfoma, intoxicación plúmbica, neoplasias, enfermedades
renales, hipertiroidismo, enfermedad por almacenamiento de glucógeno,
toxemia del embarazo, psoriasis, glucogenosis tipo I, síndrome de Down, nefropatía crónica, enfermedad renal poliquística,
tuberculosis pulmonar, septicemia, Leishmaniasis, sarcoidosis, síndrome
respiratorio secundario a un neoplasma maligno.
En asociación con hiperlipidemia, obesidad, hipertensión
(22-27% sin enfermedad renal), arteriosclerosis, diabetes mellitus, consumo
de etanol, hiperparatiroidismo, hipoparatiroidismo (en casos primarios),
enfermedad cardíaca aterosclerótica, acromegalia, enfermedad
hepática, destrucción excesiva de tejido, hiperlipoproteinemia tipo IIa, IV, III, IIb, V, enfermedad
de Anderson, amiloidosis, anemia perniciosa (especialmente luego del tratamiento),
esferocitosis hereditaria, anemia hemolítica adquirida, hemorragia
cerebral, trombosis cerebral, embolismo cerebral, infarto cerebral, isquemia
cerebral transitoria, síndrome nefrótico, glomerulonefritis
rápidamente progresiva, preeclampsia, eclampsia.
En orina: leucemia, gota, síndrome de Lesh Nyhan, enfermedad de
Wilson, hepatitis viral, policitemia vera, anemia de células de
hoz, meningitis tuberculosa, osteomalacia, cistinosis, enfermedad de Von
Gierke, degeneración hepatolenticular, mielofibrosis, desorden
maníaco depresivo, estados de paranoia y otras psicosis, meningitis
bacteriana, encefalomielitis, parálisis periódica familiar,
hemorragia, trombosis, embolismo e infarto cerebral, enteritis regional,
colitis ulcerativa, síndrome de distress respiratorio agudo, irradiación
con rayos X.
Disminuido:
Hemodilución, en enfermedades congénitas del metabolismo
(como carencia de xantinooxidasa), en defecto o carencia de la purino
nucleósido fosforilasa, por déficit de pp-ribosa-p-sintasa
y por aumento de eliminación renal (aumento del filtrado glomerular,
trastorno tubular, etc.).
Enfermedad de Wilson, síndrome de Fanconi, algunas enfermedades
malignas (enfermedad de Hodgkin, carcinoma broncogénico), xantinuria,
deficiencia de adenosina deaminasa, purinas, y nucleósido fosforilasa,
transplante renal, hipotiroidismo, acromegalia (en algunos pacientes),
cistinosis (falla reabsorción), degeneración hepatolenticular,
deficiencia de ácido fólico (usualmente disminuido), cirrosis
alcohólica de Laennec, quemaduras.
Variables por drogas:
Aumentado:
Citostáticos, etanol. Ocasionan hiperuricemia la administración
de diuréticos, tiazidas, ácido etacrínico, furosemida
y clortalidona. Estas drogas actúan disminuyendo la excreción
de ácido úrico, por lo que sus niveles en orina están
disminuidos.
Los salicilatos a dosis normales provocan hiperuricemia, particularmente
cuando se administra con fenilbutazona y probenecid. Acetoacetato, ingestión
de alcohol, ácido nicotínico, xilitol.
Bloqueantes beta adrenérgicos (atenolol, propanolol, nadolol, timolol),
cisplatino, corticoides, ciclosporina, diazóxido, didanosina, epinefrina,
etanol, etambutol, filgastrima, ácido nicotínico (amplias
dosis), norepinefrina, pirazinamida, algunos agentes antineoplásicos
(fludarabina, hidroxiurea, idarubicina, mecloretamina), teofilina (endovenosa).
Acetozolamida, amiloride, andrógenos, angiotensina, agentes antineoplásicos,
esteroides anabólicos, azetimina, clortalidona, cimetidina, cisplatino,
ciclosporina, etambutol, furosemida, hidroclorotiazida, fructosa, manosa,
metotrexato, fenilbutazona, pirazinamida, espirinolactona, tiazidas (disminuyen
la excreción renal), triclometiazida.
Disminuido:
Cantidades grandes de salicilato en dosis continuadas, aumentan la excreción
de ácido úrico y disminuyen su nivel en suero, así
como dosis excesivas de vitamina C.
En orina: xantinuria, deficiencia de ácido fólico, cadmio,
toxicidad con plomo, diatrizoato.
Bibliografía:
1- Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders
Company, third edition, United States of America ,1995.
2- Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory
Test. AACC, second edition, 1997.
3- Young D. and Friedman R. Effects of Disease on Clinical Laboratory
Test, edited by AACC, third edition, 1997.
4- Lehmann C. A. Saunders Manual of Clinical Laboratory Science, W.B.Saunders
Company, Philadelphia, first edition 1998.
5- Ravel R. Clinical Laboratory Medicine. Clinical application of Laboratory
Data. Mosby editorial, sixth edition, United States of America, 1995.
6- Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test, AACC, third
edition, 1990.
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